domingo, 27 de julio de 2014
DIARREA
AGUDA
DEFINICION:
aumento en la frecuencia, fluidez y volumen
de las evacuaciones intestinales. La oms define q en ˂2años corresponde a la
eliminacion de heces semiliquidas en numero de 3 o mas en 12hs. O una sola
deposicion anormal asociada a moco, pus o sangre.
FLORA NORMAL:
En el alimentado a pecho la colonizacion
llega al colon y se hace estable entre el 3er y 4to dia de vida. Esta
constituida por lactobacilo bifidus,
(es un gram + anaerobio que se dess por la persencia del factor bifidus
carbohidrato nitrogenado presente en la leche humana). Estas metabolizan
diversos glucidos produciendo acido lactico, acetico, formico y succinico lo de
desciende el pH en el intestino y neutraliza la proliferacion de la flora
potencialmente patogena.
Intestino delgado:
Compuesta por MO aerobios de la boca.
Stafilococos, streptococos, neumococo neisseria (estrepto es hemolitico).
Porcion final del intestino: MO anaerobios.
Luego del destete: lactobacilus bacteroides, clostridium, actinomyces. Y el 10% son
bacterias aerobias gram –
Los factores que mantienen la homeostasis
de la flora son:
Jugo gastrico, bilis, peristaltismo
intestinal y fenomenos inmunologicos. (macrofagos, linfocitos, IgA secretora,
lactoferrina y lisozima.
ETIOLOGIA
VIRAL:
ROTAVIRUS:
Es el mas fcte en ˂3a. ARN bicatenario (con
forma de rueda de carro). Presenta una capside de 3ple capa que contiene
proteinas antigenicas. Existen 7 subgrupos de la A a la G de los cuales el A es
el que causa la mayor parte de la enfermedad endemica en la mayoria de los SH.
La maxima incidencia se da en invierno. Se transmite fecal oral. Continua
siendo inceccioso un tiempo prolongado en varias superficies. (metal o
plastico).
Cuando el virus se encuentra dentro del ID
el mayor pH y la tripsina inducen cambios de conformacion en la proteina de la
capside q permiten su fijacion al enterocito. Se adhiere al borde en cepillo y
lo destruye alterando funcion absortiva y se sigue liberando agua y
electrolitos por las © de las criptas (afetacion en parches).
CLINICA: incubacion de 2 a 4 dias, puede
presentar retardo del vaciamiento gastrico lo q favorece los vomitos. La
reduccion de las criptas que ss liquidos y electrolitos y la grave alteracion
de las vellocidades absorventes contribuyen a una perdida neta de liquidos. Se
produce una diarrea osmotica porque: Una proteina del virus inhibe los
mecanismos del cotransporte del Na. Y disminuye la actividad de las
disacaridasas del b en cepillo debid a su destruccion. Vomitos (1 a 3 dias)
Diarrea acuosa (5 a 6 dias) Fiebre (1 a 2 dias).
Manifestaciones extraintestinales:
trastornos respiratorios (20-50%), otitis media, meningitis aseptica y neumonia.
Complicaciones de la gastroenteritis aguda:
Deshidratacion, trastornos electroliticos,
acidosis metabolica, deficiencias nutricionales y dermatitis del pañal.
Diagnostico:
- Clinico
- ELISA y aglutinacion en latex.
TTO SINTOMATICO.
OTROS VIRUS:
Adenovirus enterico, astrovirus, y
norovirus.
FISIOPATOLOGIA:
Existen 3 mecanismos generadores de diarrea
aguda.
1. ↑ss intestinal de electrolitos:
se produce por efecto de enterotoxinas
bacterianas que activan la adenilciclasa del epitelio intestinal auentanco el
AMPc incrementando la ss activa de agua y electrolitos a nivel de las criptas.
Heces de gran volumen acuoso q genera deshidratacion hipoNa.
(ej. Vibrio
cholerae, ECET, Shigella, salmonella, estafilococus y clstridium perfringens)
y en menor cantidad (yersinia, aeromonas y rotavirus)
2. ↓del area de superficie absortiva:
Se produce lisis de enterocitos de
vellocidades intestinales (por agresion viral, adhesion bacteriana o
citotoxinas). Reduciendo su capacidad absortiva, dejando © de las criptas en ˃
proporcion, ↑asi la ss sobre la absorcion. La lesion de la mucosa es en parches
x lo que el intestino sigue absorbiendo nutrientes. Aumentan las cantidades de
stos osmoticamente activos en intestino (hdc) generando arrastre de agua hacia
la luz intestinal. El deficit de lactasa por lesion de vellocidades, genera un
mecanismo osmotico donde la lactosa no es digerida ni absorbida, atrayendo agua
hacia la luz intestinal. Los solutos no absorbidos son metabolizados por
bacterias intestinales generando acidos organicos y gas, causando diarrea
acuosa y acida generando eritema perianal, gases y colicos.
(ej. Rotavirus,
ECEP, ECEH, criptosporidium y giardia lambdia)
3. invasion de la mucosa y submucosa del
colon e ileon terminal.
Las bacterias invasivas causan inflamacion,
alteracion de la permeabilidad, con hemorragia, microabsesos, ulceracion y
produccion de moco. La absorcion de agua a nivel del colon disminuye, hay
↑motilidad x la inflamacion grando deposiciones fctes, escasas con pujos y
tenesmos. Pueden contener mocos y o sangre generando un sme disenterico.
Ejemplo: Shigella, ECEI, entamoeba histolitica.
**
La ECEH produce la verotoxina que se
adhiere a la mucosa intestinal mediante: fimbria de enteroadherencia y la
intimina. Desde aquí se describen Dos etapas:
1. se une a un receptor y altera el
citoesqueleto destruyendo vellocidad intestinal dando diarrea acuosa
2. la verocitotoxina se une a la membrana
del eritrocito del endotelio vascular y renal y genera hemolisis y eso da el
SME Uremico Hemolitico.
Especialmente shigella, tiene sus toxinas
en el espacio periplsmatico, no hay q dar ATB pq se liberan y causan el SHE q
causa IRA y se requiere dialisis y transplante.
Estudios:
Hemograma con ↓hto x hemolisis
Frotis hematies fragmentados
↑uremia
**
DIARREA LEVE
|
DIARREA MODERADA
|
DIARREA GRAVE
|
|
CLINICA
|
Pocas deposiciones semiliquidas/dia.
De corta evolucion
heces pueden contener moco o color verde
x biliverdina. (x el transito acelerado).
Sin
deshidratacion.
Plan
A.
|
Fiebre,
vomitos,
anorexia,
irritabilidad y varias deposiciones
liquidas de color pardo verdoso, carácter explosivo y gases.
Puede E ↓peso.
No suele E signos d deshidrat.
(deshidrat leve ˂5% d peso).
Con
deshidratacion.
Plan B.
|
SME febril
Postracion
Vomitos.
Deposiciones nrosas y profusas, liquidas
y explosivas. Causando en pocas hs deshidrat
aguda, con acidosis metabolica y shock hipovolemico.
Con
Deshidratacion grave.
Plan
C.
Cdo perdidas son compensadas con agua o
sol hipotonicas (agua de arroz) hay D.hipotonica.
Compromizo est gral
Depresion sensorio
Deterioro conciencia.
Palidez
Llanto debil
Signos de deshidrat:
- fontanela hipotensa
- ↓tension ocular
- ojeras marcadas
- enoftalmos
- rasgos faciales agudizad.
- signo pliegue cut lento
↓PESO es el signo objetivo
- Taquicardia
- Oligoanuria
- Palidez
- Hipotension
- Pulso filiforme
Abdomen:
Hipotension pared
Meteorismo
Gran dist + ileo paralitico si hipoK
importante.
Higado ↓ volumen.
Deshidratacion puede ser hipertonica o
hipotonica.
|
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Determinar alteraciones del volumen
intravascular e hidroelectroliticos. Se deben realizar ante sospecha clinica de
alteraciones graves: acidosis g, hiperNa o hipoNa, desnutridos y fracasos a
TRO.
Solicitar: Acido-base; ionograma (Na, K, Cl);
F. renal urea y creatinina, examen de orina y hemograma. OTROS: coprocultivo y
hemocultivo.
TRATAMIENTO
(flujograma)
Preparacion de SRO:
1. hervir 1L de agua
2. diluir un sobre de SRO/L
3. Administrar la cantidad de ml indicada
en sorbos pequeños (taza, cucharita).
4. si vomita esperar 10´ y seguir
administrando. Si continua vomitando hidratacion EV.
Composicion SRO:
g/L
|
Mosm/L
|
|
NaCl
|
3,5
|
Na 90
|
KCl
|
1,5
|
Cl 80
K 20
|
HCO3
|
2,5
|
30
|
Glucosa
|
20
|
110
|
Total 331 mosm/L
|
||
Alimentacion:
Mantener alimentacion acorde a la edad:
- Continuar lactancia materna con + frec
- En ˃6meses: cereales, fideos, arroz,
harina de maiz, cemola, huevo, manzana, banana bien madura, carne vaca o pollo
bien cocido y huevo. Evitar alimentos con alto contenido de azuar como
golosinas gaseosas.
Antibioticos:
No estan indicados ecepto en:
Sospecha de sepsis o bacteriemia.
Colera en zona endemica.
Inmunodeficientes.
Neonatos.
*cefalosporina 3ra G (Ceftriaxona 50 mg/Kg/24hs o cefalexina)
*ciprofloxacina. 20 mg/Kg/12hs.
Si es colera: *trimetroprima +
sulfametoxazol: 6 mg/Kg/12hs.
*eritromicina
40
mg/Kg/6hs
*furazolidona
15 mg/Kg/6hs
Vacunas:
contraindicadas en inmunosiprimidos.
Es una vacuna a VVA (virus vivo atenuado)
protege contra formas graves provocadas por ROTAVIRUS.
*Monovalente: cepas RIX4414
serotipos G1 – P. VO en 2 dosis a las 6semanas y a las 10 de edad. Debe
completarse antes de los 6 meses.
*Pentavalente: Protege para G1,2,3,4
P1. Son 3 dosis VO: 2, 4 y 6 meses.
DIARREA
CRONICA
Diarrea persistente:
Dura entre 14 y 30 dias, es de comienzo
brusco, puede E fiebre. Provocada por la perpetuacion del agente infeccioso y o
alteraciones funcionales/estructurales del aparato digestivo. No se autolimita.
Diarrea cronica:
Es el aumento del numero, frecuencia y/o
volumen de las deposiciones por mas de 30 dias. Su etiologia no es infecciosa,
pudiendo ser genetica, intolerancia alimentaria, alteraciones estructurales del
intestino, causa inflamatoria o autoinmune, etc.
Causas según frecuencia y edad
Antes de 6 meses
|
6 meses a 3 años
|
˃3años
|
- alergia alimentaria
- FQ
- Intestino corto
- Deficit congenito de disacaridasas
|
- diarrea cronica inespecifica
- exceso de jugos bebidas
- Giardia/ascaris
- Enf celiaca
- Diarrea por ATB
- Alergia alimentaria
- FQ
|
- Giardia /ascaris
- Enf celiaca
- Diarrea x ATB
- Sme intest irrit (SII)
- Enf inflamatoria intestinal (EII)
|
Diarrea persistente:
Del 3 al 20% de las diarreas agudas se
tornan persistentes. Las etiologias q tienden a prolongarse son:
ECEP,
|
Giardia lamblia,
|
Entamoeba histolitica
|
Rotavirus (en ˂1año)
|
*LA PERSISTENCIA DEL CUADRO SE DEBE
A QUE NO SE REGENERA LA MUCOSA INTESTINAL, x LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
1.
falta de regeneracion de la mucosa intestinal
Los niños con desnutricion moderada/grave
presentan diversos grados de atrofia intestinal x lo q ↑ suceptibilidad a otros
eppisodios diarreicos.
2. deficit
de enzimas digestivas
En diarrea x: rotavirus el deficit
de lactasa genera una diarrea osmotica por la lactosa mal digerida en la luz
del intestino.
3.
parasitos
Sospechar Giardia lamblia y ascaris
lumbricoides cuando: E deposiciones liquidas / semiliquidas/ esteatorreicas.
Y entamoeba histolitica cuando: E
disenteria.
4.
predisposicion para alergias alimentarias
Las alteraciones del epitelio intestinal
durante la diarrea aguda facilita la absorcion de proteinas heterologas (como
las de leche de vaca) que generan cuadros de alergia alimentaria x
hipersencibilidad.
Dx:
Basado en HC minuciosa:
Si las deposiciones son pastosas o grumosas
solicitar parasitologico seriado; si son liquidas, parasitologico en fresco.
Estudio de materia fecal: pH fecal,
sustancias reductoras con y sin hidrólisis, test de hidrogeno espirado
(intolerancia a la lactosa). Se puede suspender lactosa y ver rta clinica.
Tto:
- Dieta sin fibra ni lactosa
- aporte calorico-proteico adecuado.
- polivitaminicos (vit acd)
- minerales (ca, k)
- sales de rehidratacion
- micronutrientes (zn)
Nombre
|
DIARREA CRONICA
|
|
Causas funcionales u organicas.
Funcionales
Sintomas gastrointestinales cronicos no
explicados por anormalidades estructurales o bioquimicas.
-
Sme intestino irritable:
Sensacion de incomodidad o dolor
abdominal que tenga al menos dos de los sig sintomas:
* mejora con la defecacion
* ↑frec deposiciones
* cambios en apariencia de mat fecal.
Tb E:
materia fecal liquida y/o con moco
urgencia evacuatoria
distension abdominal.
Los sintomas no se explican por procesos
inflamatorios, anatomicos, metabolicos o neoplasicos. Se presentan 1 ves x
semana dte los 2 ultimos meses.
Sin repercusion nutricional
c/disparadores psicosociales.
Factores riesgo:
Prevalencia aumenta desde 4 años hasta
adolescencia.
Dx es cllinico
Tratamiento:
1. manejo del dolor
2. manejo nutricional: ↓ ingesta fibra,
eliminar HdC (lactosa, fructosa y sorbitol), ↓ contenido graso p evitar
flatulencias
|
||
- Diarrea
cronica inespecifica
Se presenta en niños de 1 a 3 años,
Sintomas:
deposiciones alternantes, liquidas,
mucosas y formadas.
Con 1 a 4 evacuaciones al dia.
Este cuadro se repite 3 o 4 veces x
semana.
Cursa sin dolor ni incomodidad,
distension abdominal, ni cambios en apetito.
Patogenia:
aceleracion del transito intestinal, se
autolimita cdo se controlan los esfinteres.
Tto:
- suspension ingesta fibra y azucares en
periodos de deposicion liquida.
|
||
Organicas
Son cuadros sin mejorias ni periodos de
remision con deposiciones nocturnas con consecuencias nutricionales (↓peso,
retraso en talla) con deposiciones tipo esteatorreico o con moco y sangre.
* Diarrea osmotica o fermentativa
-
X malabsorcion:
* Diarrea secretora
* Esteatorrea
* Diarrea colonica (disenteria)
* DIARREA OSMOTICA O FERMENTATIVA
Fisiopatogenia:
Ocasionada por la presencia de HdC no
absorbidos con efecto osmotico hacia la luz intestinal, por lo q ↑ el liquido
en las heces. Los HdC son fermentados por bacterias intestinales liberando
acidos, asi la materia fecal ↓su pH y se hace acida, explosiva y fermentativa
causando eritema en la zona perianal y dolor abdominal tipo colico.
Clasificacion:
- Diarrea x malabsorcion:
-
x deficiencia de disacaridasas (lactasa):
Las
disacaridasas hidrolizan disacaridos en la superficie intestinal para permitir
su absorcion. La carencia enzimatica puede ser 1ria (infrecuente) ocurren
inmediatamente dp del nacimiento y generan diarreas
acidas, acuosas y explosivas.
El tipo
ontogenico o sea 2rio ocurre entre los 3-5 años de edad. Es mas fcte y responde
a patologias infecciosas o a severos daños del epitelio intestinal en la
enfermedad celiaca. Produce diarreas con
dolores abdominales recurrentes, desnutricion y distension abdominal.
Dx: se realiza
suprimiendo las leches con lactosa o mediante biopsia peroral determinar las
actividades enzimaticas de las disacaridasas.
TTO: formulas
sin lactosa o de soja o tto etiologico x ej si es infeccion.
- Sme de
malabsorcion x leche de vaca y soja:
Le leche de vaca
es el 1er nutriente con proteinas antigenicas consumido en nuestro medio. Su
incorporacion debe ser dp de los 6 meses de lactancia materna. Aunque a veces
se indica precozmente o desde el nacimiento, algunos niños no toleran el
cambio. Estos ultimos padeceran irritabilidad,
dolores abdominales, reflujo gasttroesofagico, constipacion, deposiciones con
moco o coliticas, melena on enterorragia o sme de malabsorcion q aparece el 1er
año de vida. La alergia es por sencibilidad a la β-lactoglobulina y en
menor frec a la α-lactoglobulina. Histologicamente causan acortamiento y
desaparicion de vellocidades e hipertrofia de criptas.
Dx:
pH de materia
fecal (˂6)
monosacaridos en
materia fecal
test hidrogeno
espirado (x fermentacion colonica)
Prueba de
suspension de ingesta de HdC no absorbido. (mejoria)
Dosaje de
disacaridasas x biopsia se ve el deficit de las mismas.
TTO: cambios de
las proteinas de la dieta y/o aporte de hidrolizados proteicos.
- Diarrea x ingesta elevada de jugos o
gaseosas que sobrepasan la capacidad digestiva.
* DIARREA SECRETORA (↑SS ELECTROLITOS)
Se caracteriza por deposiciones liquidas
con alta [] de electrolitos generando deshidratacion hipotonica y no mejora con
el ayuno.
clasificacion
- trastornos en ss/absorcion de
electrolitos:
la causa mas fcte es la infecciosa de
origen bacteriano (toxinas) q se hace cronica por inmunodeficiencias.
El sobredesarrollo bacteriano
intestinal,estimula sales biliares desconjugadas aumentando la actividad de la
adenil ciclasa intestinal con efecto de perdida de agua y electrolitos.
La desconjugacion causa ademas mala
digestion de grasas lo que genera esteatorrea.
Dx:
ionograma fecal (Na˃70meq/L)
gradiente osmolar fecal (VN: 290 y en
diarrea secretora es ˂50)
TTO:
Correccion electrolitica y tto etiologico.
*ESTEATORREA (perdida grasa por materia
fecal)
Son deposiciones claras, grasosas y
abundantes, amarillo blancuscas, no siempre liquidas. Se acompañan de
distension abdominal, timpanismo a la percusion, gases fetidos, el niño suele
estar hiporexico y con dolor abdominal, presentan perdida de peso y detencion
de crecimiento constatado por la talla.
Causas:
Intestinal: Giardiasis, enferedad celiaca,
linfangiectasia intestinal.
Pancreatica: fibrosis quistica.
Hepatobiliar: enfermedades colestaticas y
de conjugacion de sales biliares.
- Celiaquia:
Se produce como
consecuencia de la intolerancia a una
proteina del gluten del trigo, avena, cebada y centeno. Es de origen genetico y
el organo de choque es el intestino delgado q sufre inflamacion y atrofia del
epitelio absrtivo con malabsorcion de HdC, grasas y vitaminas liposolubles.
Clinica:
Diarrea
cronica, desnutricion, distencion abdominal, signos de carecia vitaminica en
piel y mucosas y trastornos de la coagulacion.
Crisis celiaca: gralmente
en ˃2años. episodios de diarrea y vomitos intensos, deshidratacion grave,
tetania y/o nefropatia hipokalemia. Manifestaciones de shock hipovolemico.
Hipo:Ca, K, glucemia, Mg y acidosis metabolica. La etiologia de la crisis es
por ↑ de pasaje de proteinas x mucosa causado x aumento en permeabilidad).
Dx:
Examen clinico,
percentilacion, antecedentes de incorporar precozmente gluten.
Anamnesis: 3D:
desnutricion, distension y diarrea.
Biopsia:
ausencia de vellocidades, hipertrofia criptica, infiltrado linfoplasmocitario
en lamina propia.
Screening:
presencia de: IgA antigliadina, Ig
antiendomicio y Ig antitransglutaminasa. Screening se realiza en: familiares,
enfermedad con calcificaciones cerebrales occipitales, dermatitis ampollosa de
duhring, defit de IgA, tiroiditis, DBT tipo
I y sme down.
TTO:
Regimen
estricto y permanente sin trigo, avena, cebada y centeno, apollo vitaminico.
Dx final dp
del tto: son 3 biopsias donde se ven:
1ro Atrofia
2do Normalidad
3ra atrofia
inducida al darle gluten nuevamente.
- Fibrosis
quistica del pancreas:
Tiene una
incidencia de 1:1500-3000 nacidos vivos. Es hereditaria que compromete las
glandulas exocrinas, cuya sintomatologia es producida x sus ss anormales en
este caso del pancreas. Es de transmision autosomica recesiva, el sreening del
RN se realiza evaluando el nivel en suero de la tripsina inmunoreactiva (IRT) q
esta ↑ en consecuancia del bloqueo provocado por las secreciones en los ductos
pancreaticos que no fueron fluidificadas ya q se altera el canal del cloro como
consecuencia de la modificacion estructural de la proteina CFTR.
Las celulas
glandulares exocrinas del pancreas tienen en su membrana, canales formados por
la proteina CFTR q en este caso, al estar alterada estructuralment no peromite
la salida de Cl a la luz impidiendo la fluidificacion de las secreciones
pancreaticas y obstruyendose los ductos pancreaticos pq las secreciones son muy
espesas.
Examen fisico:
desnutricion con buen apetito, esteatorrea, trastornos pulmonares, y
manifestaciones por perdidas de vit liposolubles.
Tto:
Formulas con
TAG de cadena media, aporte vitaminico el 2blo o 3ple de las necesidades
diarias de vit ADEK en su fora hidrosoluble, terapia sustitutiva enzimatica,
enzimas pancreaticas para sustituir la tripsina y lipasa junto con las comidas
y con antiacidos.
Prevencion y
tto de las complicaciones:
Evitar
constipacion, humidificacion de las ss, drenaje postural, etc.
Reunion de
padres de niños fibroquisticos, y conectar a la familia con FIPAN.
Dx:
Test de sudor y
test de elastasa.
-
Linfangiectasia intestinal.
Caracterizada
por interacciones de los linfaticos intestinales con perdida exagerada de
proteinas y grasas por materia fecal.
Clinica:
De origen
congenito o adquirida, diarrea, esteatorrea, distension abdominal, tetania por
hipocalcemia, linfedema periferico, derrame quiloso en peritoneo, puede ser
2ria a tumores, pericarditis constrictiva, tbc intestinal, etc.
Laboratorio:
Hipoalbuminemia,
hipogammaglobulinemia, linfopenia, hipocalcemia.
Placa de
abdomen: engrosameniento de los pliegues intestinales.
Eco y tomo:
linfangioma
Biopsia
intestinal: dilatacion del quilifero vellocitario, con deformacion en clava de
la vellocidad.
TTO:
Dieta con
˂100mg/kg/dia de TAG de cadena larga reemplazandolos por TAG cadena media.
Anastomosis
linfatico venosa o peritoneo venosa.
*DIARREA COLONICA
La lesion de la mucosa produce exudacion de
sangre, moco, y/o proteinas, con pujos y/o tenesmo. La perdida de proteinas se
debe al aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal.
Las causas posibles son:
Parasitosis por entamoeba histolitica, o
colitis alergica o enfermedades inflamatorias intestinales como colitis
ulcerosa, enfermedad de crohn.
- Amebiosis:
Entamoheba
histolitica es un protozoo q se encuentra en forma trofozoitica y quistica. El
trofozoito se reproduce en forma asexuada por fision binaria. Presentan en su
citoplasma hematies fagocitados y pseudopodos unidireccionales. El quiste
maduro tetranucleado, es la forma infectiva, y se mantiene viable en el medio
exterior varias semanas de 1 a 3.
Ciclo
biologico: el h adquiere la infeccion por ingesta de quistes en aguas
contaminadas con mat fecal, alimentos, contacto directo fecoral y vectores como
moscas y cucarachas. Los quistes superan la acidez ggastrica, llegan al ileon
terminal donde se produce el desenquistamiento, emerge una ameba q se divide
dando 8 amebulas q colonizan intestino grueso. Los trofozoitos pueden invadir
la pared intestinal gracias a enzimas proteoliticas q destruyen la atriz
extracelular produciendo lesiones
necroticas histoliticas y ulcerosas, pudiendo llevar a la diseminacion
extraintestinal.
Epidemiologia:
afecta el 10% de poblacion mundial y es prevalente en los tropicos.
Clinica: da una
disenteria amebiana, con colitis mucohemorragica con dolores abdominales, pujos
y tenesmos, con deposiciones de 3 a 5 diarias, las formas
extraintestinales afectan higado pulmon
cerebro bazo.
Dx:
Identificacion
de entamoheba histolitica en las heces con rpesencia de trofozoitos,
hematofogos y moviles.
Tto:
Metronidazol
30mg/kg/dia en 2 tomas x diez dias.
Medio
interno
Liquidos y electrolitos:
El lic difiere según © y tejidos a los
cuales estas perteneces, y el lec incluye el espacio vascular intersticial y
liquidos del 3er espacio. (ojos, sinoviales, luz intestinal). Los espacios
vasculares e intersticial son quimicamente similares, en condciones basales el
lec tiene valores constantes y asi se define la homeostasis.
Electrolitos: elementos de bajo peso
atomico que disueltos en el agua la hacen capaz de transmitir una corriente
electrica. Pueden ser cationes o aniones. El peso molecular es la suma de todos
los pesos atomicos de los atomos q forman la molecula. Y la osmolaridad es la
concentracion molar de todas las particulas osmoticamente activas contenidas en
una solucion. La osmolaridad normal de liquidos corporales varia entre 280 y
295 mosmoles/L.
SODIO Na.
Es el cation mas abundante del lec, la
fraccion intercambiable del sodio se encuentra en el tejido oseo y es
amortiguadora de los acidos circulantes. En el lactante el sodio corporal total
es de 81 meq/Kg, 95%intercambiable; 10% de ese 95% esta en el hueso. En el
adulto es de 61 meq/Kg.
Esto sucede en el niñopq tiene mayor
proporcion de lec en relacion al liq.
Ingresos Na: requerimientos diarios de 3-4
meq. La leche materna tiene 7 meq/L.
Perdidas Na: en orina, sudor y mat fecal.
Regulacion:
El pcipal reg es el riñon q reabsorve mas
del 99% del Na q fltra.
Al ↑ el volumen del lec:
Ss PNA; Calicreina renal y Sistema RAA.
Lo hace por la hormona natriuretica que se
ss en rta a la expansion del lec haciendo que se elimine Na. La calicreina
renal genera vasodilatacion renal y natriuresis, ademas estimula la ss de
renina y prostaglandina. Renina→ … ag II la cual favorece la reabsorcion de Na
en tubulo proximal. La aldosterona ↑reabsorcion de Na en tubulo colector.
POTASIO K
Es el pcipal cation intracelular con una
concentracion de 150meq/L de lic.
En lec su pcipal papel es mantener la
excitabilidad celular. Ingresa con los alimentos y se elimina en orina 90% y
10% en tubo digestivo. Su eliminacion nunca es inferior a 5 meq/dia aunque el
sujeto este gravemente deplecionado.
Los factores que intervienen en el paso del
k desde el lec hacia el liq son: alcalosis, anabolismo proteico, exceso de Na,
insulina y glucosa. Y los factores que determinan el acidosis, catabolismo
proteico, deplecion de Na, glucogenolisis, glucagon, lesion celular, anoxia y
hemolisis.
DISTRIBUCION DEL AGUA
% de agua
|
Total
|
LEC
|
LIC
|
prematuro
|
80
|
50
|
30
|
RNPT
|
75
|
40
|
35
|
1er semestre
|
70
|
40
|
30
|
2do semestre
|
70
|
35
|
35
|
2do año
|
65
|
25
|
40
|
Adulto
|
60
|
20
|
40
|
REQUERIMIENTOS DE AGUA
Son mayores cuando menor es el niño. LOS
FACTORES SON:
1. Perdida hidrica insensible desde el año
de vida. 45ml/100 cal consumidas.
2. Perdidas x sudoracion: 30ml/100 cal.
3. Requerimientos renales 55ml en 100 cal.
4. Perdida por materia fecal 10ml en 100
cal.
5. Cmto corporal
El agua endogena q se forma con una dieta
mixta normal es de 12 ml de agua por cada 100 calorias que se consumen. Los req
de agua son 100ml/100 cal.
FUNCION RENAL
El riñon es el principal efector de la
homeostasis hidroelectrolitica.
La filtracion glomerular es baja en el
periodo neonatal ya que el flujo sanguineo llega preferentemente al area
cortical donde se encuentran los nefrones mas jovenes y con asa de henle mas
corta, es decir, con menor capacidad de concentracion. Debido a las cantidades
elevadas de renina.