MEDICINA

domingo, 27 de julio de 2014

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SINDROME NEFROTICO

Definicion

Es un cuadro mediante el cual se presentan las glomerulopatias.

Consiste en ↑de permeabilidad del capilar glomerular a las P plasmaticas.

Signos: Proteinuria ˃3,5g/24hs

Hipoalbuminemia: ˂a 3 g/dl a veces lipiduria

Edema

Etiologia

70% Glomerulopatias 1rias	G. membranosa Esclerosis glomerular focal y segmentaria G de Cambios minimos Glomerulonefritis membranoproliferativa Otras
30% 2rias a enfermedad sistemica	DBT LES Amiloidosis Infeccion x HIV Linfomas Carcinomas Farmacos Infecciones

Fisiopatologia

En la formacion del edema nefrotico E 2 mecanismos:

1) Hipoalbuminemia →produce ↓de presion oncotica. Trasudacion al LEC → EDEMA

Hipovolemia → ↑RAA → retencion de Na en tubulo distal → agravando EDEMA.

2) Defecto 1rio ↓ excrecion de Na del nefron distal → ↑Volemia → ↓RAA y ADH → HTA. → EDEMA.

Manifestaciones clinicas

Edema periferico, blando, frio, c/ fovea, no inflamatorio.

1ro en m. inferiores progresa a →Facial (parpados) →Anasarca (c/derrame en serosas) →q genera DISNEA y DISTENSION ABDOMINAL.

Uñas: bandas blanquecinas transversales por hipoalbuminemia.

COMPLICACIONES

Balance nitrogenado negativo: proteinuria, e hipoalbuminemia ↓masa muscular.

Hipercoagulabilidad: x ↑agregacion plaquetaria, ↓antitrombina ↑fibrinogeno → trombosis venosa: VCI, V renal, iliacas y femoral. Trombosis arterial en coronarias o cerebrales. Posible tromboembolismo.

Aterogenesis: hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) →riesgo muerte causa coronaria

Infeccion: x hipogammaglobulinemia (perdida urinaria y ↓ss) perdida urinaria de factor B (del sist complemento)

Acumulaciones del liq corporal favorece cmto bacteriano y piel distendida x edema sirve de entrada para germenes. Peritonitis. Celulitis.

IRA x:

hipovolemia o sepsis causa → isquemia y necrosis tubular aguda →IRA

x trombosis bilateral de venas renales.

Nefritis por farmacos.

Edema intrarrenal x compresion de tubulos.

IRC Insuficiencia renal cronica

Laboratorio
Orina	Proteinuria ˃3,5g/dia
Orina	Sedimento orina: cilindros y cpos ovales grasos (lipiduria).
Sangre	Hipoproteinemia: ˂6 g/dl
	Hipoalbuminemia: ˂3 g/dl
	Disproteinemia: hiper α2 globulinemia e hipogammaglobulinemia.
	Hiperlipidemia (↑ss hepatica lipidos x ↓de presion oncotica)
Eritrosedimentacion	acelerada x ↑fibrinogeno plasmatico.

ERITROSEDIMENTACION ↑ CUANDO E COMPONENTES PROTEICOS DE LA INFLAMACION.

sindrome nefritico

Es la manifestacion de la inflamacion del glomerulo renal.

El SNA (agudo) es la presentacion subita de EDEMA asociado a:

Oliguria

Hematuria

Proteinuria

HTA

Edema

Se llama glomerulo nefritis rapidamente progresiva cuando: SNA esta asociado a IRA.

Etiologia

Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptococica u otras bact y virus) faringitis o infeccion cutanea.

Glomerulopatia x IgA

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulonefritis extracapilar/ con semilunas.

LES

Fisiopatogenia

Inflamacion glomerular (hematuria) →↓volumen FG → OLIGURIA

+ Retencion normal de H2O y Na → EDEMA e HTA

X HTA (dependiente de volumen) → ↑trabajo cardiaco → claudicacion cardiaca.

Encefalopatia hipertensiva.

Clinica

Oliguria

Edema: 1ro palpebral y escrotal → dps se extiende.

HTA volumen dependiente

Sist RAA ↓.

Ingurgitacion yugular

Congestion pulmonar q puede →EAP.

(sospechar SNA incompleto) Si existe:

proteinuria

microhematuria

↑ antiestreptolisina e hipocomplementemia.

Laboratorio
SANGRE	↓Hb, hematocrito, proteinemia } por hemodilucion
	↑urea y creatinina
ORINA	Proteinuria moderada
	↓Na en orina.
	Sedimento urinario: hematuria dismorfica, acantocitos y cilindros hematicos.

Complicaciones

ICC

Encefalopatia hipertensiva

Hiper-K

ANALISIS DE ORINA

Tecnica de la muestra

El dia anterior a la consulta: Desde 17hs no ingerir liquido, solo comer frutas y verduras.

El dia de la consulta: antes de asistir higienizarse con jabon blanco y mujeres con tampon vaginal y la muestra se toma en el consultorio.

Aspectos de orina

Color

Normal: amarillo x urocromo y concentracion de las sustancias de orina. Igualmente puede estar alterada por tener proteinas, hematies y cristales.

Orina ennegrece dps de 1hora de expuesta la luz es x: porfiria, alcaptonuria o melanoma.

Rojo o marron: hematuria o hemoglobinuria o mioglobinuria.

Coloraciones por medicamentos o alimentos.

Turbidez: si no es limpida translucida. X Precipitacion de fosfatos en ph alcalino (causa normal) leucocituria, bateriuria y hematuria (patologicos)

Quiluria: aspecto lactecente debido a fsitula entre sistema linfatico y vejiga.

Densidad

Normalmente entre 1001 y 1034. Si es ˃ de 1024 significa buen funcionamiento glomerular y tubulointersticial.

˃1034 → pensar en eliminacion de: glucosa, proteinas o material de constraste yodado.

Hipostenuria: incapacidad de concentracion renal → ˂1022.

Isostenuria: signo de insuf renal cdo ˂1012 en reiteradas oportunidades.

Normalmente entre 4.0 y 8.0

La mayoria de personas sanas en 1ra miccion de la mañana una orina acida pH 5 -6 x excrecion de H⁺ necesario para mantener el equilibrio acido-base.

Normalmente→alcalosis transitoria dp de ingesta de algunas comidas. La Alcalinidad persistente ph ˃7 aparece en:

*Dietas vegetarianas *Embarazo *Uso de diureticos *Acidosis tubular renal *Alcalosis metabolica.

Puede alcanzar ph de 8 en infecciones x proteus q transforma la urea en amoniaco.

Proteinuria

Uso de tiras reactivas

Acido sulfosalicilico al 5% o ac tricloro-acetico →al mezclarlo con orina→se mide el grado de turbidez y floculacion en presencia de proteinas (albumina e Ig).

Otras sustancias

GLUCOSA

En psona sana no contiene gluc.

El humbral renal de G es de 180mg/dl. (la carga filtrada se reabsorbe totalemnte en tubulos).

Si hay Glucosuria es porque hay una glucemia mayor a 200.

puede haber glucosuria con glucemia normal en pacientes con:

Defectos aislado en transporte de G

Disfuncion tubular mas generalizada

Enfermedad tubulo-intersticial

CETONAS

Si hay cpos cetonicos se relaciona con: Cetoacidosis x diabetes, alcoholismo , ayuno.

HEMOGLOBINA

Normalmente no hay sangre o Hb en orina. Si hay, el 1er Dx es hematuria. Y sedimento urinario…

INFECCION URINARIA (IU)

Condiciones donde las bacterias colonizan y multiplican en cualquier lugar del TU, desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. Predomina en ♀salvo en el periodo neonatal donde es ˃ en ♂.

Se diagnostica con:

Bacteriuria ≥10⁵UFC/mL de orina.

Leucocituria: ≥5 leucocitos/campo 400x.

En mujeres con sintomas urinarios bajos(disuria, palaquiuria y tenesmo vesical) se diagnostica con:

Bacteriuria de ≥10²UFC/mL y leucocituria.

Estafilococos saprofitico ≥10^{2 a 4}UFC/mL → Valor Diagnostico de IU

En hombres ≥10³UFC/mL → Valor Diagnostico IU (ya q en el H es poco probable la IU).

↑riesgo de IU:

Reflujo vesicoureteral

Obstruccion urinaria.

Porque las mujeres tienen ˃ riesgo?:

Uretra corta

Relaciones sexuales

Espermicidas y Diafragma

Vaciado incompleto vejiga

Deficiencia de estrogenos

VIAS DE INFECCION

Hematogena (mas rara. S. aureus o Candida) y ascendente (la mayoria): bacterias avanzan desde ano, vagina, uretra distal, proximal, vejiga → pelvis renal →parenquima (pielonefritis).

MO CAUSALES

70-95% →E. coli. Y Otros…

5-20% →S. saprofitico.

CLASIFICACION

Según localizacion:

IU BAJA

Disuria

polaquiuria,

tenesmo vesical,

molestia dolor suprapubico,

hematuria y

urgencia miccional.

IU ALTA

Fiebre,

escalofrios,

dolor en flanco o region lumbar, y

1/3 de P puede tener sint urinario bajo.

En ancianos: solamente nauseas, vomitos y alt de estado mental.

Según complejidad:

Bacteriuria asintomatica: 10⁵ UFC/mL sin sintomas.

Se puede acomp c leucocituria.

IU no complicada

En mujer adulta no embarazada. Reponde a trat c/ATB

Se puede presentar como:

Cistis aguda no complicada en m jovenes.

Sintomas agudos de Disuria polaquirua y dolor suprapubico.

Cistitis aguda recurrente: Reinfecciones. (sintomas de IU baja).

Pielonefritis aguda no complicada en Mujeres.

IU complicada

Debilidad, irritabilidad, naucea, cefalea, dolor lumbar o abdominal. Mayormente en ancianos.

Leucocituria, bacteriuria, ˃a 10 mil UFC. Por disminucion del nivel de estrogenos.

Según su recurrencia:

Puede ser:

Recaida: mismo MO reaparece dentro de 3 semanas de terminado el tratamiento. (litiasis, prostatitits en M y patologia renal cicatrizal).

Reinfeccion: son el 80%. Un MO diferente ataca luego de 1 semana de erradicar el primero.

Diagnostico

Analisis de orina,

leucocituria (˃5 x campo)

piocituria y bacteriuria (1 a 10 bact x campo de 400x).

IU alta: cilindros leucocitarios.

Urocultivo: se realiza c 1ra orina de la mañana y se debe recolectar la 2da mitad de la miccion.

Antibiograma. (cdo tratamiento empirico halla fallado).

Prevencion:

Miccion inmediata postcoito,

Ingestion abundante de liquidos,

Evitar uso de diafragma y espermicidas,

Uso de estrogenos en menopausia.

MOTIVOS DE CONSULTA
DOLOR LUMBAR	AGUDO
DOLOR LUMBAR	CRONICO (tumor)
EDEMA	CARACTERIZARLO
COLICO RENOURETERAL	ALICIA
TRASTORNO MICCION	DISURIA POLAQUIURIA TENESMO VESICAL RETENCION VESICAL
TRASTORNO DEL VOLUMEN Y FRECUENCIA	ANURIA OLIGURIA POLIURIA ˃300 ENURESIS NOCTURIA NICTURIA
CARACTERISTICAS DE LA ORINA	COLOR OLOR ASPECTO ESPUMA

DOLOR LUMBAR

Localizacion

· Zona lumbar

· Sacra

· Partes sup de reg glutea

· Flancos

· Reg periumblical

· Hipogastrio

· Fosas iliacas

· Genitales

Origen

Puede ser por irritacion de terminales sensitivas (desde T6-T12 y L1) de la capsula renal y peritoneo parietal posterior.

Clasificacion

En agudo y cronico según la instalacion.

Agudo:

*En adulto rel o no con esfuerzo fisico → colico ureteral: intensidad fluctuante, duracion variable, propaga a flancos y genitales, inquietud, nauseas y vomitos.

*en adulto c antecedentes de enf vascular periferica (aneurisma aorta, estenosis mitral, endocarditis infecciosa) → infarto renal.

*en mujer con antec de infecc urinaria, fiebre y disuria →pielonefritis aguda.

* si tiene hematuria + dolor →quiste renal o calculo.

Cronico

Inicio lento, progresivo, carácter gravativo → ↑progresivo tamaño renal (poliquistosis renal, tumores, inflamacion perirrenal). → Dx con lumbalgias de origen oseo o muscular.

El dolor puede acompañarse de constractura de musculos paravertebrales →actitud antalgica de escoliosis con hacia el lado afectado.

Si el proceso inflamatorio afecta al psoas (TBC, bact G(+), perinefritis) →signo del psoas retraccion del muslo + abduccion y leve rotacion externa.

Si el dolor aparece en posicion de pie y disminuye en decubito dorsal → ptosis renal o tumor de gran tamaño como poliquistosis o hidronefrosis por obstruccion. (en posicion erecta hay mayor traccion de los nervios).

COLICO RENOURETERAL

Cuadro clinico q consiste en dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad fluctuante, con irradacion anterior hacia el flanco y fosa iliaca y genitales, acompañado de sudoracion, nauseas, vomitos, estado de anguistia e inquietud.

Examen fisico.constractura refleja de musculos paravertebrales, dolor intenso espontaneo, puñopercusion positiva, dolor a la presion de ptos ureterales.

Aspectos de orina. Turbio o rojizo, sugiere hematuria por el pasaje de un calculo, se confirma al MO demostrando presencia de hematies de morfologia conservada diferenciandolos de los dismorficos de origen glomerular.

Causa. Brusca dilatacion de la via urinaria x obstruccion del calculo q proviene del aparato urnario superior →↑de presion en ureter →q se transmite retrogradamente ocasionando: ↓FG, ss de PG (mediadores del dolor).

La causa mas frecte es la litiasis urinaria (x cambios en composicion de la orina).

TRASTORNOS DE LA MICCION

EN GRAL son x inflamacion u obstruccion →enfermedades de via urinaria baja.

Disuria. Dificultad de eliminacion de orina con posible dolor o ardor al orinar. X →pasaje de calculos o coagulos o enf inflamat via baja. En mujeres en edad ferti x: cistitis o uretritis. En hombres x: prostatitis. Se manifiesta x retardo de comienzo de miccion c/ pujos, emision interrumpida.

Polaquiuria. ↑de frecuencia de micciones sin ↑del volumen.

Tenesmo vesical. Persistencia del deseo de orinar con sensacion de evacuacion incompleta.

Retencion vesical o urinaria. Imposibilidad de evacuar total o parcialmente en forma espontanea x: obstruccion del flujo urinario total o parcialmente. (desde cuello vesical hasta meato). Se da x → hipertrofia prostatica, coagulos, calculos o lesion traumatica uretral.

ALTERACIONES DEL VOLUMEN Y RITMO URINARIO

Diuresis normal: 1.200 y 1.500 ml/dia. Se elimina sobre todo durante el dia y no es normal que se despierte a orinar durante la noche. La 1ra miccion es de volumen menor y mayor concentracion que las posteriores.

Alteraciones del volumen urinario

Poliuria. Eliminacion de orina ˃3000 ml diarios. Puede ser:

Fisiologica:	x ingesta aumentada de liquidos.
Patologica:	Renal. X IRA e IRC → ocurre x alteracion del mecanismo de concentracion de orina. Tb hay poliuria dps de desobstruccion de la via urinaria; DBT insipida nefrogenica (es rara). (defectos del R tubular a la ADH). Extrarrenal. X → DBT insipida neurogenica o central; DBT miellitus.; hipercalcemia.

Oliguria. Eliminacion ˂500 ml diarios. CAUSAS:

Prerrenales	X↓flujo sanguineo renal
Renales	X IRA e IRC
posrrenales	X Obstrucciones de via urinaria

Anuria: ausencia de produccion y eliminacion de orina. Y se debe ≠ de la retencion urinaria x obstruccion. CAUSAS

Renales	Origen vascular: trombosis de venas renales
posrrenales	Obstruccion ureteral bilateral x CA ginecologico o rectal.

Nicturia: varias veces a la noche, se debe ≠ el habito normal de sujetos q orinan UNA sola ves por noche. CAUSAS.

Renales	IRC (incapacidad de concentrar orina)
Extrarrenales	Estados edematosos. (IC, sindrome nefrotico) Disminucion de capacidad vesical Irritabilidad q despierta deseo de miccionar (infeccion, tumor, calculo, afecc prostaticas).

Nocturia. Mayor volumen de miccion durante la noche. → en anasarca.

Enuresis. Miccion involuntaria e inconsciente durante el sueño.

ALTERACION EN CARACTERISTICAS DE ORINA

INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL.	IRA	Prerrenal	a. ↓vol intravascular. (hemorragia, perdida digestiva, deshidratacion, poliuria, pancreatitis, quemaduras) b. alteraciones de resistencia vascular (sepsis, anafilaxia, anestesia) c. ↓vol sistolico (shock cardiogenico, IC, TEP, arritmia, taponamiento cardiaco).				MANIF CLINICAS rel c causa de hipoperfusion
		Renal	Lesion tubular aguda NTA	Toxica	Endogenos (obstruccion x)	Prod hematicos Ac urico paraproteinas	MANIF CLINICAS Sindrome uremico agudo Oligoanuria Sobrehidratacion Retencion nitrog Acidosis metab HiperK HiperMg Hiperamilasemia HiperP HipoCa Anemia Coagulopatia
					Exogenos	ATB
				Isquemica	X hipoperfusion.
			Lesion intersticial	Toxica	X Antimicrobianos, AINES, furosemida y simetidina.
				Infecciosa	X Bacterias y Virus.
			Lesion vascular	HTA maligna, vasculitis, enfermedad ateroembolica, microangiopatia trombotica.
			Lesion glomerular	GN: Posinfecciosa, Lupica o vasculitica.
		Posrrenal	flujo urinario de ambos riñones→obstruido.	Hombres ˃: hiperplasia porstatica. Mujeres: patologia ginecologica neoplasica			MANIF CLINICAS Rel c localizacion de obstruccion.
	IRRP	Grupo de enf del riñon c/ perdida de funcion renal en menos de 12 semanas.		Tipo I: x antic anti membrana basal gomerular.
				Tipo II: x inmunocomplejos
				Tipo III: pauciinmune.
	IRC	↓progresiva de F renal en meses o años. Con: ↑Urea y creatinina plasmatica Anemia Nicturia, HTA, y ↓ del tamaño renal. Poliuria.		DBT – HTA – Glomerulopatias 1rias.
				COMPLICACIONES (cdo Cl creatinina es ˂20/30 ml/min) Hipo Ca; x la NO activacion de Vit D. Hipo K; Na x no poder eliminar H₂O libre. Acidosis metabolica: osteoporosis, rep kussmaul. Hiper P Hemorragias x↓de agregacion plaquetaria x toxinas uremicas Alteraciones neurologicas (coma, estupor, obnubilacion; parestesias y movimientos de piernas) Desnutricion x la resistencia a insulina y perdida de proteinas y acidosis. + SINDROME UREMICO (Cl creatinina ˂10 mL/min)

SINDROME UREMICO (Cl creatinina ˂10 mL/min)
Organo /sistema	Sintoma	Signo
General	Fatiga	Aspecto cronicamente enfermo
Piel	Prurito	Palidez equimosis, excoriacion y edema
Boca	Gusto metalico	Aliento amoniacal (uremico)
Pulmon	Taquipnea	Estertores y derrame pleural
Cardiovascular	Disnea de esf, dolor retroesternal	HTA cardiomegalia y frote pericardic
Hematologico	Debilidad	Conjuntivas y mucosas palidas (anemia)
GI	Anorexia nauseas vomitos	Hemorragia digestiva
Genitourinario	Impotencia	Isostenuria y nocturia
Neuromuscular	Entumecimiento de piernas	Piernas inquietas y calambres
Neurologico	Irritabilidad ↓libido	Estupor, asterixis mioclonias
Sistema inmune		Inmunodepresion

INSUFICIENCIA RENAL

Es la perdida de funcion renal con retencion de sust nitrogenada con ↑urea y creatinina plasmatica.

Creatinina 0,8-1,3 hormbre 0,3 a 1mg/dl Mujer

Urea 20 a 45 mg/dl

E 3 formas clinicas.

IRA(aguda),

IRRP (rap progres),

IRC (cronica).

IRA

Perdida del funcionamiento renal en horas o dias. Definida por ↑creatininemia ˃50% de niveles basales.

Se caracteriza por ↑rapido de urea y creatinina y Oliguria en ˃ria de los casos. (30% sin).

Etiopatogenia:

Clasificacion:

PRERRENAL

(causa mas comun) x hipoperfusion renal x →varios motivos:

a. ↓vol intravascular. (hemorragia, perdida digestiva, deshidratacion, poliuria, pancreatitis, quemaduras)

b. alteraciones de resistencia vascular (sepsis, anafilaxia, anestesia)

c. ↓vol sistolico (shock cardiogenico, IC, TEP, arritmia, taponamiento cardiaco)

RENAL

Representa el 40%.

X lesion tubular, intersticial, glomerular y vascular.

XLESION TUBULAR:

80% x necrosis tubular aguda (NTA) → toxica o isquemica.

NTA toxica: x

exogenos (˃mente) xATBcomo: aminoglucosidos→ IRA no oligurica 5 a 10 dias dps de tratamiento.

o endogenos como:

*Productos hematicos q van a grar obstruccion x:

Mioglobina (en rabdomiolisis).→ forma clindros q obstruyen el tubulo. Ademas en sangre CPK ↑ 50-100mil UI/L.

Hemolisis intravascular ocasiona → cilindros hematicos de Hb→ NTA.

*Acido urico: obstruccion intratubular c/cristales de ac. Urico cuando→ uricemia ˃17mg/dL. La relacion entre ac urico/creatinina → ˃ a 1.

*Paraproteinas: en mieloma multiple y discrasia de ©plasmaticas se producen proteinas (son cadenas livianas monoclonales kappa o lambda) que al unirse a glucoP de tamm-horsfall →forman cilindros → NTA.

NTA isquemica

Por hipoperfusion acentuada o prolongada.

XLESION INTERSTICIAL, VASCULAR Y GLOMERULAR:

Etiologias intersticiales:

Nefritis intersticiales → toxicas (x ANTIMICROBIANOS: penicilina, ciprofloxacina, rifampicina, sulfonamidas, cotrimoxasol. AINES: aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometasina, zomepirac, piroxicam y fenilbutasona. Otros: furosemida, simetidina).

→ infecciosas → x bacterias (brucela, c. jejuni, corinebacterium difteriae, e. coli, micobacterium TBC, estafilo y estreptococos, salmonella). X virus (CMB, virus epsteinbar, hantavirus, VHB, VHS, HIV, VS y poliomavirus).

Etiologias vasculares:

HTA maligna, vasculitis, crisis renal esclerodermica, microangiopatia trombotica, enfermedad ateroembolica.

Glomerulonefritis:

son menos frecuentes: posinfecciosa, extracapilar, lupica y vasculitica.

POSRENAL

(menos comun→ 5%) aparece cdo flujo urinario de ambos riñones→obstruido.

Causas:

Niños/as x alt congenitas (estenosis pieloureteral y en varones, valvas de la uretra posterior).

Hombres jovenes→litiasis.

H mayores → hiperplasia porstatica.

Mujeres: patologia ginecologica neoplasica.

Manifestaciones clinicas.

Ira prerrenal: manifest rel con la causa de la hipoperfusion.

Ira posrrenal: manif rel con localiz de obstruccion.

Ira renal: causa

SINDROME UREMICO agudo caracterizado por:

Oligoanuria: es ˂500mL/24hs. La anuria hace sospechar una forma obstructiva.

Retencion nitrogenada: si la IRA es normocatabolica la creatininemia ↑a 0,5-1,5mg/dL/dia y urea 20-40mg/dL. En pactes hipercatabolicos (traumatizados, septicos, posquirurgicos) la creatinina es ˃2mg/dL y la urea ˃100mg/dL.

Sobrehidratacion: expresada por edema periferico, pulmonar e HTA. La ˃ ganancia de agua causa hiponatremia q se complica con obnubilacion y convulsiones.

Acidosis metabolica: x ↑ de brecha anionica manifestada x resp de kussmaul.

Hiperpotasemia: K serico ˃5,5 meq/L. acompañado por debilidad muscular, arritmia ventricular y paro cardiaco. El ECG tiene ondas T picudas; desaparecen ondas P y ensanchamiento de QRS.

Hipermagnesemia: hasta 2 o 3 mg/dL. Genera depresion del SNC e hipotension arterial.

Hiperamilasemia: x ↓ del FG.

Hipocalcemia: x ↓de ss renal de Vit D activa manifest a veces c/tetania.

Hiperfosfatemia: x↓excrecion de fosforo sera ˃6mg/dL.

Anemia: 1 semana dps del inicio de la IRA x deficit de eritropoyetina.

Coagulopatia: x alt de funcion plaquetaria y factor 8.

Diagnostico:

IRRP

Grupo de enf del riñon c/ perdida de funcion renal en menos de 12 semanas.

-glomerulonefritis rap progres (GNRP): IRRP con proteinuria, hematuria dismorfca, y cilindros hematicos. Se asocia c/prolif extracapilar de glomerulos (semilunas).

- hay 3 grupos de GN extracapilares:

Tipo I: x antic anti membrana basal gomerular.

Tipo II: x inmunocomplejos

Tipo III: pauciinmune.

La IRRP debe diagnosticarse rapidamente por la gravedad. Y se debe sospechar cuando ᴲ:

-↑progresivo de creatinina y urea sericas,

- sedimento urinario patologico y

- proteinuria.

IRC

↓progresiva de F renal en meses o años. Con: urea y creatinina ↑, nicturia, HTA, anemia y reduccion del tamaño renal.

Etiologia: Glomerulopatias 1rias (1°mas frecuente), DBT (2° mas frec) , HTA, IR.

Causas reversibles de IRC:

HTA maligna

Estenosis de arteria renal.

Mieloma multiple.

Obstruccion o reflujo.

LES

Vasculitis.

Factores q pueden agravar IRC estable:

Infecciones

Obstruccion urinaria

Deplecion de vol plasmatico

Hipercalcemia

HTA

IC.

Farmacos.

Fisiopatologia:

Destruccion progrsiva de. N° de nefrones por cicatrizacion x la noxa interviniente. Se pueden dar 2 situaciones: ↓N°nefrones y ↑FG del nefron aislado.

CLINICA

Clearence creat es 20-30mL/min. Normal: Hombres: 95 – 145mL/min Mujeres: 75 – 115mL/min.

Poliuria

Anemia

Retencion de prod nitrogenados.

Cdo clearence creat ˂10-15mL/min APARECE SINDROME UREMICO

Sintomas y signos del sindrome uremico → ver cuadro P838.

Las manif clinicas se deben a:

- Toxicidad de los productos de desecho nitrogenado que se acumulan y al

- Daño x mecanismos homeostaticos ejecutados por el deterioro funcional renal.

COMPLICACIONES

HTA: es volumen dependiente, genera sobrecarga e hipertrofia cardiaca y nefroangioesclerosis.

Anemia: normocitica y normocromica. Gra hipertrof VI.

Alteraciones del metabolismo fosfocalcico: x deficit de formacion de Vit D activa→ hipocalcemia → hiperparatiroidismo q ↑eliminacion renal de fosforo y ↑niveles Ca x ↑resorcion osea →con el tiempo osteitis fibrosa quistica.

Acidosis metabolica: x ↓excrecion de H y por perdida de HCO3. Se expresa con respiracion de kussmaul, la acidosis agrava hiperNa, inhibe anabolismo Proteico, acelera descalcif osea).

Desnutricion: x anorexia acidosis, resist a insulina, con ↓Peso, ↓masa muscular y niveles sanguineos de albumina, transferrina y colesterol.

Alt hidroelectricas: en la IRC ↓excrecion de agua→ hipoNa c/intoxicacion hidrica; isostenuria: limitada capacidad para concentrar orina. A medida q se deteriora el FG la osmolaridad urinaria se asemaja a la plasmatica lo q gra poliuria y nocturia. ↑eliminacion de K (x aldosterona y x redistribucion del flujo a nefrones sanos).

Diatesis hemorragica: se debe a anomalias de funcion plaquetaria. Las toxinas uremicas son las q la ocasionan. El sangrado puede ser subepidermico, submucoso, membranas serosas u organos.

Alt neurologicas: estupor o coma uremico y convulsiones son manif de encefalopatia uremica. Parestesia quemante, piernas inquietas y adormecimientos del pie.

DIAGNOSTICO

Urea creatinina elevados, anemia, hipoCa, hiperfosfatemia, isostenuria, proteinuria, sedimentos (cilindros anchos sereos).

Ecografia renal: riñones chicos. En Rx se ve resorcion osea subperiostica 2ria al hiperparatiroidismo.

Etiquetas: Semiologia renal