viernes, 25 de julio de 2014
FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DEL
APARATO RESPIRATORIO
(Morano)
Crecimiento y desarrollo del pulmon.
1. El arbol bronquial esta desarrollado a
las 16 semanas gestacion.
2. Hasta los 8 años lo alveolos ↑su Nro. Y
de tamaño hasta vida adulta.
3. Los vasos pre e intra- acinares siguen
el desarrollo de las vias aereas y alveolos respectivamente.
Crecimiento prenatal.
Se % en 4 periodos:
1. Embrionario
1ras 5 semanas
gestacion.
Aparece el
pulmon como u brote del intestino anterior primitivo.
2. Glandular
5-17 semana gestacion.
Ramificacion del arbol bronquial con
aparicion de cartilago, musculo y tejido conectivo alrededor de tubos
epiteliales.
3. Canalicular
17-24 semanas gestacion.
↑nro bronquiolos y vs y ↓tejido conectivo.
Aparecen los primeros bronquiolos
respiratorios.
4. Alveolar
24 hasta el termino.
Aparecen saculos (estructuras de tipo
alveolar).
Saculos: Recubiertos de © tipo I (95%) y II
(cuboide ss surfactante y se ≠a tipo I).
Surfactante se ss alrededor de semana 24.
Crecimiento posnatal.
Continua hasta la adolescencia.
A los 7 meses los alveolos han aumentado considerablemente
en relacion a las vias aereas por lo que el niño tiene una resistencia en la
via aerea ˃ que a los 8 años donde dicha
relacion se equilibra. Esto contribuye a fenomenos obstructivos en los 1ros
meses de vida.
A los 2 meses:
- Aparecen tabiques en los saculos, son los
1ros alveolos q ↑en nro mediante la segmentacion de los primitivos.
- Los extremos de los bronquiolos
terminales se ≠ a bronquiolos respiratorios.
- La ventilacion colateral – poros de Khon –
no existe hasta los 12 años lo q contribuye a atelectasias.
En el RN E 10-20 glandulas mucosas/mm2.
En el adulto solo 1/mm2.
Esto contribuye a la enfermedad pulmonar
obstructiva. Ademas con la enfermedad o irritacion las © caliciformes pueden
extenderse a bronquiolos y reemplazar a las © ciliadas.
El musculo liso en el RN existe en poca
cantidad y se desarrolla significativamente recien a los 3-4 años, por lo que
en edades previas el broncoespasmo y la accion de broncodilatadores es pobre en
el tto de los cuadros obstructivos.
Fisiologia
respiratoria.
Volumenes pulmonares…
El registro espirometrico de la capacidad
inspiratoria es util para determinar la obstrucicon. Se realiza mediante el
esfuerzo maximo espiratorio. Normalmente en 2-3 segundos de inspirar un niño
alcanza la capacidad vital forzada.
Durante la espiracion, el 90% de este
volumen lo exala en el 1er segundo: valor denominado VEF1. (volumen espiratorio
forzado en el 1er segundo).
La alteracion del VEF determina el grado de
obstruccion de via aerea.
Si ↓la CVF señala una enfermedad
restrictiva, ocurre en:
- Afeccion del SN
en sme de Guillain.Barre
- Musculos resp
(hipotonias, distrofias).
- Malformaciones
costales o enf pulmonares.
Intercambio
gaseoso.
Se controla con la medicion arterial de:
- Presion de O2 PaO2
- Presion de anhidrido carbonico PaCO2
La hipoxemia (disminucion de PaO2) puede
ser por:
1) trastorno
de relacion ventilacion/perfusion (bronquiolitis, asma, neumonia).
2)
hipoventilacion alveolar (laringitis, depresion del centro respiratoria).
3) Shunt
(fistula arteriovenosa, cardioptias congenitas).
4) Trastornos
de difusion alveolocapilar (enf del intersticio pulmonar).
1 y 4 se corrigen administrando O2.
Si la hipoxemia es ˂60mmHg causa:
§ Irritablidad
§ Taquicardia
§ Disnea
§ Hiper-hipo tension
§ Trastornos vision
La cianosis es de aparicion tadia.
La hiperventilacion se produce en:
§ Compensacion de acidosis dbt
§ Reflejo de estiramiento pulmonar (neumonia, edema).
§ Drogas (salicilatos)
§ Lesiones SNC
§ Fiebre- shock – bacteriemia.
§ Hipoxemia (estimula quimiorreceptores del seno carotideo si es
˂55mmHg).
La hipercapnia o ↑PaCO2 se produce por
deficiente ventilacion alveolar causada por:
·
Depresion del centro respiratorio
(traumatismos, farmacos)
·
Enf de musculos respiratorios
(miopatias)
·
Enf SNP
·
Enf pulmonares (restrictivos u
obstructivas
Clinicamente causa:
ü Taquicardia
ü Temblores musculares
ü Cefaleas
ü HTA
En etapas avanzadas:
ü Edema de papila
ü Depresion sensorio
ü Coma
Examen
fisico.
Elementos especificos:
ü Frecuencia respiratoria
ü Facilidad o dificultad de la respiracion
ü Ortopnea
ü Pulso paradojico: fluctuacion del PAS ˃10mmHg durante inspiracion.
Se produce en IC, taponamiento cardiaco o
en asma bronquial donde E alta presion intratoracica.
ü Dedos en palillo de tambor
ü Suficiencia del intercambio gaseoso: signos hipercapnia-hipoxemia.
ü Configuracion del torax: ↑diametro anteropost orienta a enf cronica.
ü Tipo respiratorio: toracico y abdominal
ü Palpacion y percusion del torax
ü Auscultacion: alt mv y ruidos agregados.
Elementos inespecificos:
ü Trastornos de crecimiento
ü Deficit de actividad fisica.
ü Trastornos emocionales
ü Alteraciones en rendimiento escolar.
INFECCIONES DE LAS VIAS
AEREAS SUPERIORES, FARINGOAMIGDALITIS
(Morano).
Epidemiologia: las IVAS tienen ˃frecuencia
en invierno y otoño. La mayoria de los niños padecen 4-6 episodios x año.
(cronicidad erronea).
Etiologia: la ˃ parte es viral (virus
sincicial respiratorio,
influenza,
parainfluenza,
adenovirus,
coronavirus,
rinovirus
coxxackie A y
B).
Con ˂ frecuencia es bacteriano y lo puede
ser primario o una sobreinfeccion.
Clasificacion: según el sector anatomico
mas comprometido (Rinofaringitis,
Adenoiditis
Sinusitis
Faringitis
Amigdalitis (faringoamigdalitis)
Otitis media
aguda.
La gravedad depende de factores:
Edad
Virulencia
Estado
inmunitario
Actitud de la
familia.
Evolucion: favorable en la ˃ parte de los
casos.
Diagnostico: se basa en:
Interrogatorio
Examen clinico (Examen de faringe,
rinoscopia y otoscopia).
Examenes complementarios (si es necesario):
Cultivo de
secreciones
Escobillado
faringeo
Hemograma
Pruebas
antigenicas.
Tratamiento:
Cuando es viral, solo medicacion
sintomatica:
Aspiracion de secreciones
Antipireticos
Balneoterapia
*ATB se reservan para IVAS bacterianas.
*No se recomiendan antihistaminicos, ni
gotas nasales por accion fugaz y posibles reacciones 2rias.
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA
MC: dolor de garganta. La infeccion puede
comprometer la faringe, amigdalas o ambas.
Epidemiologia: es poco fcte antes del año
de edad. Su incidencia ↑entre los 3-7 años cuando comienza su vida grupal.
Etiologia:
Viral 80-90%
Bacteriano (Estreptocco β-hemolitico grupo
A).
Y en rarisimas
ocasiones:
Estreptococo
hemolitico C y G
Neumococo
Gonococo
En
inmunodeprimidos estafilococo dorado.
Clinica de FA viral:
Comienzo global
con catarro (tos, disfonia, rinitis, malestar gral y ↓apetito)
Fiebre 38-38,5
Dolor de garganta
q ↑ al 2-3er dia.
Formas graves
causan ulceraciones de la mucosa.
En gral no E
exudado.
Adenomegalias de
moderada intensidad, discretamente dolorosas a la palpacion.
Hemograma:
leucocitosis (polimorfonucleares)
Evolucion gral:
5-7 dias
Si fiebre es ˃4-5
dias hay q presumir infeccion bacteriana 2ria.
Clinica FA bacteriana(estreptococica):
Gralmente afecta
a ˃13 años
Dolor de garganta
que precede cuadro clinico puede intensificarse dificultando deglucion.
Comienzo brusco
con decaimiento gral y anorexia
Vomitos, dolor
abdominal, cefalea y fiebre elevada hasta 40.
Formas moderadas: discreto edema amigdalino
sin exudado.
Formas graves: exudado amarillento,
enrojecimiento
de pilares,
punteado
petequial paladar blando y uvula,
ganglios
cervicales hipertrofiados y dolorosos a la palpacion.
Diagnostico:
-anamnesis
- examen fisico
- semiologia de ganglios linfaticos
- semiologia general.
Es facil diagnosticar la faringoamigdalitis
pero no asi diferenciar la etiologia viral-bacteriana.
Escobillado faringoamigdalino para cultivo
es el mejor metodo para Dx ≠ entre viral y eβHGA.
Si E pseudomembranas en istmo de las fauces
solicitar estudio para difteria.
Si E pseudomembranas o esplenomegalia puede
ser por mononucleosis.
Herpangina: Lesiones vesiculoulcerativas de
fauces, pilares y paladar blando. Muy dolorosas.
Complicaciones:
En infecciones virales son poco fctes
En infecciones bacterianas 2rias:
OMA
Abseso
periamigdalino-retrofaringeo.
Siusitis
Adenitis
cervical.
En
inmunodeprimidos: ulceras cronicas.
En Faringoamigdalitis virales-bacterianas
puede darse una ADENITIS MESENTERICA que da un abdomen doloroso similar a
apendicitis aguda.
Complicaciones:
No supurativas de EβHGA:
- Fiebre
reumatca
-
Glorerulonefritis
Pueden presentarse 2-3 semanas dp del
proceso agudo.
Se ha demostrado la ↓ de fiebre reumatica x
infeccion de EβHGA q recibieron tto penicilina.
La GN no parece ser prevenible.
Tratamiento
Cultivo de fauces
Terapia sintomatica: reposo en cama,
antipireticos, liquidos y alimentos.
ATB: penicilina sin esperar cultivo en
noños q:
Padecieron FR
o GM difusa aguda.
Presenten
clinica presumible de origen bacteriano.
VO: penicilina V potasica (fenoximetilpenicilina).
Dosis: 25-50.000 U/Kg/dia c/6-8hs x 10
dias.
IM: Penicilina G benzatinica en ˂4años. Dosis:
una sola aplicación de 1,2 millones de U. o 50.000 U/Kg dosis unica.
Si E alergia a penicilina:
Eritromicina
40-50 mg/Kg/dia en 4 dosis x 10 dias.
U otros
macrolidos: claritromicina, azitromcina o cefalosporinas.
Cuando lo requiera:
Analgesicos – Antipireticos
(paracetamol).