miércoles, 13 de agosto de 2014
ASMA BRONQUIAL
Concepto
Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas (arbol
bronquial), que se asocia a intensa hiperreactividad bronquial frente a
diversos estimulos. Ambos fenómenos (la inflamación crónica y la
hiperreactividad) ocasionan la obstrucción bronquial (oscilante y reversible).
Epidemiologia
Estan implicados factores genéticos y ambientales.
Afecta más a niños que a niñas. En adultos jovenes afecta
más a mujeres.
La mayoría de los casos de asma se inician en la infancia.
Los niños que presentan síntomas en los tres primeros años
de vida (sibilantes tempranos) suelen presentar una remision de sus sintomas en
los siguientes 3 años. Los sintomas de estos niños no se consideran que sean
debidos al asma y se atribuyen al hecho de poseer un menor tamaño de las vías
aereas, lo que facilita el desarrollo de sibilancias con las infecciones
viricas, fenómeno que desaparece con el crecimiento. Cuando los sintomas de
asma comienzan mas tarde (sibilantes tardios) o en los sibilantes tempranos en
los que persisten los sintomas mas alla de los 3 años, suele encontrarse
historia familiar de asma, titulos elevados de IgE serica y sensibilizacion a
alergenos, lo cual sugiere que su proceso es un asma real que esta relacionado
con el desarrollo de atopia.
Anatomia patologica
Fragilidad del epitelio y tendencia a la descamación
Infiltración del epitelio y de la submucosa por celulas
inflamatorias.
Hipertrofia
e hiperplasia del musculo liso bronquial y de las glándulas secretoras de moco.
En pacientes con asma moderado o grave: presencia de tapones
de moco que ocluyen parcial o totalmente la luz de bronquios y bronquiolos.
Células implicadas: Mastocitos, Eosinófilos, Linfocitos T
CD4 Th2.
Al
finalizar las crisis de asma suele aparecer tos productiva, encontrandose
en el esputo espirales de Curschmann (material mucinoso acumulado en los
bronquios distales que se desprende, manteniendo la forma tubular del
bronquio), cristales de Charcot-Leyden (productos de degeneracion de los
eosinofilos) y cuerpos de Creola (agregados de celulas epiteliales).
Fisiopatología
Inflamación bronquial: Acumulación de eosinofilos y sus
productos. Los linfocitos T CD4 Th2 producen IL-3, IL-5, GM-CSF y eotaxina, que
atraen y activan a los eosinofilos. También producen IL-4 que actúa sobre
linfocitos B para que estos sinteticen las IgE, la cuál está implicada en las
reacciones alergicas inmediatas (hipersensibilidad tipo 1). La presencia de
eosinofilos y mastocitos activados en el epitelio de la luz bronquial ocasiona
el aumento de las concentraciones de histamina, prostaglandina D2 y
leucotrienos. Éstas células presentan en su superficie receptores para las IgE
y contienen en su interior numerosos gránulos. Durante las reacciones alergicas
(cuando el antígeno se une a las IgE unidas en la superficie de estas células)
se produce la degranulación celular, que consiste en el vaciado de sus
productos citoplasmaticos.
Mediadores
quimicos: Histamina, Prostaglandinas D2 y F2, Leucotrienos y PAF (factor
activador de plaquetas). Ocasionan edema, broncoconstriccion e hipersecreción → Obstrucción bronquial.
Alergia
y atopia: es una condición hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
Alergenos: sustancias procedentes del
medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo, hongos, sustencias dérmicas de
origen animal (epitelios de gato, perro, plumas) y sustancias químicas de
origen industrial.
Hiperreactividad bronquial: tendencia del arbol
bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estimulos
(fisicos o quimicos). Las infecciones viricas, el ozono y la exposicion a los
alergenos pueden incrementar la hiperreactividad bronquial. Ésta se ha
atribuido a anormalidades de la inervacion adrenergica, a alteraciones de las
catecolaminas circulantes, a defectos de los receptores betaadrenergicos y al
aumento anormal del tono vagal (pero no se ha podido demostrar).
Cuadro
clinico
El
asma se clasifica en: Intermitente, Persistente y Atípica. (según sintomatología
y función pulmonar).
* Intermitente
Episodios
de disnea con sibilancias de intensidad variable, intercalados con periodos
asintomaticos. Esta forma predomina
en la infancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas
desencadenantes alergicas o no alergicas (ejercicio, exposicion a toxicos
ambientales, infecciones viricas) o no mostrar relacion con causas evidentes.
Es variable el número de episodios como así tambien la intensidad de las
crisis, que pueden ser leves, percibidas como ligeras opresiones toracicas, o
presentarse en forma de ataques de gran intensidad. Cuando la crisis es intensa
el paciente experimenta dificultad respiratoria sobre todo en la inspiracion.
Aumenta el trabajo respiratorio, evidenciando utilizacion de musculos auxiliares, por lo cual el
paciente permanece sentado.
Suelen auscultarse abudantes roncus
y sibilancias en ambos campos pulmonares.
En
general, tiene buen pronostico,
ya que en muchos casos hay mejoría de los sintomas a lo largo de los años o
persiste una situacion estacionaria con sintomas leves. Es frecuente que en
niños mejore o incluso desaparezca al llegar a la adolescencia.
*
Persistente
Presencia de sintomas continuos en forma de tos, sibilancias y sensacion
disneica oscilante y variable en intensidad. Los sintomas suelen
aumentar por las noches,
especialmente en las primeras horas de la madrugada. Empleo frecuente de broncodilatadores. Presentan
con frecuencia agudizaciones
graves. Esta forma es poco frecuente en niños y suele observarse en asmaticos que inician la enfermedad en la edad adulta (en algunos existe antecedente de asma intermitente en la infancia). Algunos comienzan
con un breve periodo de asma intermitente y evolucionan rapidamente a la
cronicidad (persistente). La alergia como causa descencadenante es detectada en
una proporcion baja de pacientes en comparacion con el asma intermitente,
aunque un número considerable se debe a la exposicion continuada a alergenos.
Es muy caracteristico que los sintomas empeoren durante las primeras horas de
la madrugada. Tiene peor
pronostico que el asma intermitente, rara vez el paciente llega a curarse, y suele requerir tratamiento y supervisacion
medica de por vida.
* Atípica
La enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo y/u opresion toracica.
La enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo y/u opresion toracica.
Exploracion física
Roncus y sibilancias.
En intercrisis el asma puede cursar con una exploracion fisica normal, aunque en pacientes con asma persistente en la mayoria se auscultan roncus y sibilancias.
Roncus y sibilancias.
En intercrisis el asma puede cursar con una exploracion fisica normal, aunque en pacientes con asma persistente en la mayoria se auscultan roncus y sibilancias.
En el asma persistente iniciado en la infancia, puede
observarse torax en tónel.
Agudizacion grave del asma (Crisis asmática)
Existen 2 formas de agudización grave del asma de acuerdo
con la instauracion del ataque.
* Forma subaguda
La más
frecuente. El empeoramiento
del asma ocurre progresivamente,
en varios días o semanas.
El paciente comienza
presentando síntomas nocturnos
que le impiden dormir con normalidad. Posteriormente, los sintomas tambien se producen de dia y progresan en intensidad, hecho que el paciente
advierte por la aparicion de disnea
ante esfuerzos minimos. El empleo de broncodilatadores es continuo y el asmatico percibe
qe su efecto es inferior al habitual y que la
duracion de su accion
broncodilatadora se acorta.
Finalmente, la progresion de la obstrucción lleva al paciente a una situacion
critica que obliga a
trasladarse a un servicio
de urgencias.
* Forma súbita
Aparicion en minutos de un cuadro grave de obstrucción en un paciente aparentemente estable. Es obligado descartar que el ataque esté relacionado con la ingesta de AINEs.
Aparicion en minutos de un cuadro grave de obstrucción en un paciente aparentemente estable. Es obligado descartar que el ataque esté relacionado con la ingesta de AINEs.
Clinica
Signos de gravedad: disnea de reposo, utilizacion de musculos accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, pulso paradojico > 10-25 mmHg, taquicardia > 120-125 lpm, Taquipnea > 25-30 rpm.
Signos de extrema gravedad: disnea muy intensa, cianosis, bradicardia, bradipnea, hipotension, movimiento paradojico toracoabdominal, silencio auscultatorio y disminución del nivel de conciencia.
Signos de gravedad: disnea de reposo, utilizacion de musculos accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, pulso paradojico > 10-25 mmHg, taquicardia > 120-125 lpm, Taquipnea > 25-30 rpm.
Signos de extrema gravedad: disnea muy intensa, cianosis, bradicardia, bradipnea, hipotension, movimiento paradojico toracoabdominal, silencio auscultatorio y disminución del nivel de conciencia.
Las crisis asmáticas se pueden clasificar en leves,
moderadas y graves, según la clínica y el PEF.
Leve: PEF > 80%
Moderada: PEF 60-80%
Grave: PEF < 60%