domingo, 3 de agosto de 2014
La mononucleosis
infecciosa es el síndrome clínico más conocido
causado por el
virus de Epstein-Barr (VEB). Se
caracteriza por
quejas somáticas
sistémicos que consisten principalmente en la fatiga,
malestar general,
fiebre, dolor de garganta y linfadenopatía generalizada.
Originalmente
descrito como fiebre glandular, se deriva su nombre de
la linfocitosis
atípica mononucleares con-apareciendo linfo-
citos que acompañan
a la enfermedad.Otros patógenos pueden causar una
enfermedad similar
a la mononucleosis.
ETIOLOGÍA
EBV, un miembro de
las γ-herpesvirus, hace> 90% de los casos de
mononucleosis
infecciosa. Dos tipos distintos de EBV,
escriba 1 y
tipo 2 (también
llamado tipo A y tipo B), se han caracterizado
y tienen 70-85% de
homología de secuencia. EBV-1 es más
frecuente
en todo el mundo, a
pesar de EBV-2 es más común en África que en
los EE.UU. y
Europa. Ambos tipos llevan a persistente,
permanente, latente
. Infecciones duales con los dos tipos se han
documentado
entre las personas
inmunocomprometidas.EBV-1 induce in vitro
transformación
crecimiento de las células B de manera más eficiente a continuación, VEB-2,
pero
no hay
manifestaciones de la enfermedad de tipo específico o diferencias clínicas
tienen
sido identificado. Co-adquisición de múltiples genotipos
EBV tiene
ha demostrado
mediante ensayos de rastreo de heterodúplex para ocurrir comúnmente
en pacientes sanos
con mononucleosis infecciosa.
Sólo un solo
genotipo tiende a ser cultivadas.
Tanto como el 5-10%
de las enfermedades infecciosas como la mononucleosis
son causadas por la
infección primaria con citomegalovirus, Toxo-
gondii de plasma,
adenovirus, hepatitis viral, VIH, y posiblemente
virus de la
rubéola. En la mayoría de EBV
negativos infecciosa
enfermedades
similar a la mononucleosis, la causa exacta se desconoce.
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de
la mononucleosis infecciosa se relaciona con la
la epidemiología y
la edad de adquisición de la infección por EBV. EBV
infecta a> 95%
de la población mundial. Se
transmite a través
las relaciones
sexuales con penetración y en las secreciones orales, tales como
"Profundo
beso" y compartir botellas de agua. Entre
los niños, trans-
misión se puede
producir mediante el intercambio de saliva de niño a niño, tales
como ocurre entre
los niños en el cuidado de niños fuera de la casa. No-
contacto íntimo,
las fuentes ambientales y fomites no con-
homenaje a la
propagación de este virus.
EBV ha sido
derramado en las secreciones orales consistentemente durante> 6 meses
después
infección aguda y
luego intermitentemente para la vida. Cuantos
20-30% de las
personas infectadas con EBV sanos excretan virus en cualquier
momento en
particular. La inmunosupresión
permite la reactivación de
VEB latente; 60-90%
de los pacientes inmunodeprimidos con infección por VEB
eliminar el virus. VEB también se encuentra en genital
masculino y femenino
secreciones y,
sobre todo, tipo 2, se transmite por contacto sexual.
La infección por
VEB en los países en desarrollo y entre los socio-
poblaciones
económicamente desfavorecidas de los países desarrollados
por lo general
ocurre durante la infancia y niñez temprana. En
el centro de
África, casi todos
los niños están infectados por 3 años de edad.Principal
la infección con
EBV durante la infancia suele ser asintomática o
indistinguible de
otras infecciones de la infancia; la clínica
El síndrome de la
mononucleosis infecciosa es prácticamente desconocido en
regiones
subdesarrolladas del mundo. Entre la
población más afluente -
ciones en los
países industrializados, la infección durante la infancia es
también común, pero
ocurre con menos frecuencia, presumiblemente a causa de
altos estándares de
higiene, con aproximadamente el 30% de las infecciones
durante la adolescencia
y la edad adulta. La infección primaria
por EBV
en los adolescentes
y adultos se manifiesta en> 50% de los casos como el clásico
fatiga tríada,
faringitis y linfadenopatía generalizada,
que constituyen las
principales manifestaciones clínicas de la infección
mononucleosis. Este síndrome puede ser visto en todas
las edades, pero es
rara vez se
manifiesta en niños <4 años de edad, cuando la mayoría de la infección por
EBV
nes son
asintomáticas, o en adultos> 40 años de edad, de los cuales la mayoría
personas ya han
sido infectadas por el VEB. La verdadera incidencia
del síndrome de
mononucleosis infecciosa es desconocida, pero es
estima que ocurre
en 20-70/100, 000 personas / año; en los jóvenes
adultos, la
incidencia aumenta a alrededor de 1/1, 000 personas / año. El
prevalencia de
evidencia serológica de infección por EBV últimos aumentos
con la edad; casi
todos los adultos en los EE.UU. son seropositivos.
PATOGENIA
Después de la
adquisición en la cavidad oral, el EBV infecta inicialmente por vía oral
células
epiteliales, posiblemente contribuyen a los síntomas de Phar-
yngitis.Después de
la replicación viral intracelular y la lisis celular con
liberación de
nuevos viriones, el virus se disemina a las estructuras contiguas
tales como las
glándulas salivales, con eventual la viremia y la infección
de los linfocitos B
en la sangre periférica y toda la linfo-
sistema reticular,
incluyendo el hígado y el bazo. La
atípica
linfocitos que son
característicos de la mononucleosis infecciosa
son CD8 + T
linfocitos, que exhiben a la vez y supresor
funciones
citotóxicas que se desarrollan en respuesta a la B infectadas
linfocitos. Esta relación, así como aumento absoluto de
CD8 +
linfocitos
resultados en una reversión transitoria de la normal de 2: 1
CD4 + / CD8 + (cooperadores
/ citotóxicos) relación T-linfocitos. Muchos
de
las manifestaciones
clínicas de la mononucleosis infecciosa puede
resultado, al menos
en parte, de la liberación de citocinas desde el host
respuesta inmune,
que es eficaz en la reducción de la carga de EBV
a <linfocitos 1
copy/10 5 B circulantes, lo que equivale a <10
copias / g de ADN
de la sangre entera. El VEB carga
es más
variables entre las
personas inmunocomprometidas y puede ser> 4000
copias / g de ADN.
Las células
epiteliales del cuello uterino pueden infectarse al
la transmisión
sexual del virus, aunque los síntomas locales tienen
no se han descrito
después de la transmisión sexual. EBV es
consistentemente
encontrado
intracelularmente en células de músculo liso de los leiomiosarcomas
de las personas
inmunocomprometidas, pero no en los leiomiosarcomas de
inmunocompetentes
personas.
EBV, al igual que
los otros herpesvirus, establece latente de por vida
la infección
después de la enfermedad primaria. El
virus latente se realiza en
células epiteliales
de la orofaringe y sistémica en la memoria B lin-
focitos como
múltiples episomas en el núcleo.Los viral episomes
replicar con la
división celular y se distribuyen tanto a la hija
celulares La integración viral en el genoma de la célula
no es típica. Simplemente
unas pocas
proteínas virales, incluyendo el EBV determinado nuclear anti-
gens (EBNAs), se
producen durante la latencia. Estas
proteínas son
importante en el
mantenimiento de la episoma viral durante el latente
Despertar. La progresión a la replicación viral comienza
con la producción de
EBV antígenos
tempranos (EA), se procede a la replicación del ADN viral, se
seguido por la
producción de antígeno de la cápside viral (VCA), y cul-
minates en la
muerte celular y la liberación de viriones maduros.Reactivación
con la replicación
viral se produce a una tasa baja en las poblaciones de
latentemente las
células infectadas y es responsable de viral intermitente
derramando en las
secreciones de la orofaringe de los individuos infectados.
La reactivación es
aparentemente asintomático y no se reconoce
debe ir acompañada
de síntomas clínicos característicos.
Oncogénesis
VEB fue el primer
virus humano que se asocia con malignidad.
La infección por
VEB puede resultar en un espectro de trastornos proliferativos
que van desde, la
enfermedad generalmente benigna autolimitada, como la infección por
La mononucleosis
infecciosa, a proliferaciones malignas agresivas
tales como el
síndrome hemofagocítico asociado a virus de Lym-
tumores malignos de
células linfoides y epiteliales.Asociada a VEB benigna
proliferaciones
incluyen leucoplasia vellosa oral, principalmente en los adultos
con el SIDA, y la
neumonitis intersticial linfoide, principalmente en
niños con SIDA. Malignos proliferaciones asociadas al
VEB
incluyen el
carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Burkitt, el linfoma
enfermedades,
trastornos linfoproliferativos, y leiomiosarcoma en
estados de
inmunodeficiencia, incluido el SIDA. No hay ninguna evidencia firme
de desarrollo de
cuasiespecies EBV que contribuyan a la
patogénesis de
tumores malignos con EBV positivo.
El carcinoma
nasofaríngeo se presenta en todo el mundo, pero es 10 veces
más común en las
personas en el sur de China, donde es el más
tumor maligno
frecuente en los hombres adultos. También
es común
entre los blancos
del norte de África y los inuit en América del Norte.
Los pacientes
suelen presentar linfadenopatía cervical, Eusta-
obstrucción de las
trompas de Eustaquio, y la obstrucción nasal con epistaxis.Todo
células malignas de
carcinoma nasofaríngeo indiferenciado
contener un alto
número de copias de episomas EBV.Las personas con
indiferenciada y
parcialmente diferenciado, no queratinizante
carcinomas
nasofaríngeos han elevado los títulos de anticuerpos EBV
que son a la vez
diagnóstico y pronóstico. Los altos
niveles de inmuno-
globulina A (IgA)
anticuerpo a EA y VCA puede ser detectada en
individuos
asintomáticos y puede ser utilizado para seguir la respuesta a
la terapia de
tumores (Tabla 246-1). Las células de
bien diferenciado, kera-
carcinoma
nasofaríngeo tinizing contiene un número bajo de o
no hay genomas EBV;
las personas con esta enfermedad tienen serológica del VEB
patrones similares
a los de la población general.
La TC y la RM son
útiles tanto en la identificación y definición
masas en la cabeza
y el cuello. El diagnóstico se
establece por
biopsia de la masa
o de un ganglio linfático cervical sospechosa. Cirugía
es importante para
la puesta en escena y el diagnóstico. La
radioterapia es
eficaz para el
control del tumor primario y ganglionar regional
metástasis. La quimioterapia con 5-fluorouracilo,
cisplatino, y
metotrexato es
eficaz pero no siempre curativa. El
pronóstico
es bueno si el
tumor está localizado.
Endémico (África)
el linfoma de Burkitt, a menudo se encuentran en la mandíbula,
es el cáncer más
común de la infancia en el este de África ecuatorial
y Nueva Guinea
(Capítulo 490,2). La edad media de
aparición es
5 años. Estas regiones son holoendemic por Plasmodium
falciparum
malaria y tienen
una alta tasa de infección por VEB temprano en la vida. El
la exposición de la
malaria constante actúa como un mitógeno de linfocitos B que
contribuye a la
proliferación de linfocitos B policlonales con
La infección por
VEB, perjudica la vigilancia de los linfocitos T de infectados por EBV
Los linfocitos B, y
aumenta el riesgo para el desarrollo de Burkitt
linfoma. Aproximadamente el 98% de los casos de linfoma
de Burkitt endémico-
Phoma contiene el
genoma de EBV, en comparación con sólo 20% de los
los casos de
linfoma de Burkitt no endémico (esporádica o americano).
Las personas con
linfoma de Burkitt tienen inusualmente y ca-
teristically altos
niveles de anticuerpos a VCA y EA que se correlacionan
con el riesgo de
desarrollar tumores (véase la Tabla 246-1).
Todos los casos de
linfoma de Burkitt, incluyendo aquellos que son EBV
negativo, son
monoclonales y demostrar cromosómica trans-
ubicación de los
proto-oncogén c-myc a la región constante de la inmunoglobulina locus de la
cadena pesada, t (8; 14), a la constante κ
locus de la cadena
ligera, t (2; 8), o para la constante de locus de la cadena ligera λ,
t (8; 22). Este desplazamiento produce la desregulación y
la cons-
tutive la
transcripción del gen c-myc con la sobreproducción de un
producto de c-myc
normal que autosuppresses la producción de c-myc en
el cromosoma
untranslocated.
La incidencia de
picos de la enfermedad de Hodgkin en la infancia en los paí-
ses en desarrollo y
en la edad adulta joven en los países desarrollados.
Los niveles de
anticuerpos contra el VEB se elevan constantemente desa-anterior
rrollo de la
enfermedad de Hodgkin; sólo una pequeña minoría de los pacientes con
la enfermedad es
seronegativos para el VEB. Aparece la infección con este virus
a aumentar el
riesgo de la enfermedad de Hodgkin en un factor de 2-4. EBV
se asocia con más
de 50% de los casos de celularidad mixta
Enfermedad de
Hodgkin y aproximadamente el 25% de los casos de la nodular
esclerosante
subtipo y rara vez asociado con linfocitos
la enfermedad de
Hodgkin con predominio. Los
estudios inmunohistoquímicos
han localizado EBV
en las células de Reed-Sternberg y sus variantes,
las células
malignas patognomónicos de la enfermedad de Hodgkin.
La falta de control
de la infección por EBV puede ser consecuencia de acogida inmuno-
déficit de lógica. El prototipo es el linfoproliferativo ligado
al cromosoma X
síndrome (síndrome
de Duncan), una X recesión cromosoma ligado
trastorno SIVE del
sistema inmune asociado con severa, por-
persistente y la
infección por VEB en ocasiones fatal (Capítulo 118).
Aproximadamente dos
tercios de los pacientes afectados, que son hombres, mueren
de difusión y
linfoproliferación fulminante que implica
múltiples órganos
en el momento de la infección primaria por EBV. Sobreviviente
pacientes adquieren
hipogammaglobulinemia, linfoma de células B, o
ambos; la mayoría
de estos pacientes mueren dentro de 10 años.
Numerosos
inmunodeficiencia congénita y adquirida
síndromes que se
relacionan con una mayor incidencia de
EBV-asociado de
linfocitos B del linfoma, especialmente el centro de
linfoma del sistema
nervioso, y leiomiosarcoma.La incidencia
de los síndromes
linfoproliferativos es paralelo al grado de inmuno-
supresión. Una disminución en la función de las células
T, evidentemente, permite EBV
a escapar de la
vigilancia inmune. La inmunodeficiencia
congénita -
cas que predisponen
a la asociada con el EBV linfoproliferación incluyen
el síndrome
linfoproliferativo ligado al cromosoma X, como variable común
inmunodeficiencia,
la ataxia-telangiectasia, síndrome de Wiskott-Aldrich -
drome, y el
síndrome de Chediak-Higashi.Los individuos con adquirida
inmunodeficiencias
resultantes de la quimioterapia contra el cáncer,
inmunosupresión
después de trasplante de órgano sólido o de médula ósea
ción, o infección
por VIH tienen un riesgo significativamente mayor de
Asociado al EBV
linfoproliferación.Los linfomas pueden ser
focal o difusa, y
por lo general son histológicamente policlonal pero
puede llegar a ser
monoclonal. Su crecimiento no se revierte
en ces-
zación de la
inmunosupresión. EBV se encuentra
intracelularmente en todas las células del músculo liso
de leiomiosarcomas
ocurren en personas inmunocomprometidas,
incluidos los
pacientes infectados por el VIH y los receptores de trasplantes, pero no
en leiomiosarcomas
ocurren en personas inmunocompetentes.
VEB también se
asocia con el carcinoma de las glándulas salivales.
Otros tumores
supuestamente asociadas con el VEB incluyen algunos
Linfomas de
linfocitos T (incluyendo la línea media letal), angio-
inmunoblástico
linfoma de linfadenopatía similar, los timomas
carcinomas tímicos
derivadas de las células epiteliales del timo, supra-
carcinoma de la
laringe, tumores de glotis linfoepiteliales del
de las vías
respiratorias y el tracto gastrointestinal, y adenocarcinoma gástrico
carcinoma.La contribución
precisa de EBV para estos diversos malignidad
zos no está bien
definida.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
El período de
incubación de la mononucleosis infecciosa en adolescentes
es de 30-50 días. En los niños, puede ser más corto. La mayoría
de
casos de infección
primaria por EBV en los lactantes y los niños pequeños son
clínicamente
silente. En pacientes mayores, la
aparición de la enfermedad es generalmente
insidiosa y vago. Los pacientes pueden quejarse de malestar
general, fatiga,
(> 1 semana) aguda
o prolongada fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, náuseas,
dolor abdominal y
mialgia. Este período prodrómico puede
durar
1-2 sem. El dolor de garganta y la fiebre empeoran
gradualmente hasta que los pacientes
buscar atención
médica. Agrandamiento del bazo puede ser
lo suficientemente rápido para
causar malestar
abdominal en el cuadrante superior izquierdo y la ternura,
que puede ser el
síntoma de presentación.
Los hallazgos de la
exploración física clásica son generalizadas
linfadenopatía (90%
de los casos), esplenomegalia (50% de los casos),
y hepatomegalia
(10% de los casos). La
linfadenopatía se produce
más comúnmente en
la parte anterior y posterior y linfáticos cervicales
la linfa
submandibular nodos y con menos frecuencia en la axila-
lary y los ganglios
linfáticos inguinales. Epitroclear
linfadenopatía es
particularmente
sugerente de la mononucleosis infecciosa. Sintomático
hepatitis o
ictericia es infrecuente, pero las enzimas hepáticas elevadas
valores son
comunes. Esplenomegalia a 2-3 cm
por debajo del costal
El margen es
típico; agrandamiento masivo es poco común.
El dolor de
garganta suele ir acompañada de moderada a grave
faringitis con
agrandamiento de las amígdalas marcada, en ocasiones con
exudados (fig.
246-1). Petequias en la unión de la
fuerza y
paladar blando se
ven con frecuencia. La faringitis
se asemeja a la
causada por la
infección estreptocócica. Otros
hallazgos clínicos pueden
incluir erupciones
y edema de los párpados.
Erupciones son
generalmente maculopapular y han sido reportados en
3-15% de los
pacientes. Hasta el 80% de los pacientes
con mono-infecciosa
nucleosis
experiencia "rash ampicilina" si son tratados con ampicilina o
amoxicilina.Esta erupción vasculítica es probablemente mediada inmune
y se resuelve sin
tratamiento específico. VEB también se
asocia
con síndrome de
Gianotti-Crosti, una erupción simétrica en las mejillas
con múltiples
pápulas eritematosas, las cuales pueden unirse en
placas, y persiste
durante 15-50 días. La erupción tiene la
apariencia
de la dermatitis
atópica y que puede aparecer en las extremidades y
nalgas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de
la mononucleosis infecciosa implica EBV primaria
. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse a
partir de la pre-
cia de los síntomas
clínicos típicos con linfocitosis atípica en
la sangre
periférica. El diagnóstico se confirma
mediante sero -
pruebas de lógica,
ya sea para anticuerpos heterófilos o específicos para el VEB
anticuerpos.
Cultura de EBV es
tedioso y requiere de 4-6 semanas. La
cultura
método es el ensayo
de transformación, que se realiza por
co-cultivo de las
secreciones orofaríngeas o genitales, periféricos
sangre (10-30 ml),
o tumor con cordón umbilical humano linfo-
citos.Los cultivos
se observaron durante 6 semanas para detectar signos de células trans-
formación: la
proliferación y el crecimiento rápido, mitosis, gran
vacuolas, la
morfología granular, y la agregación de células. EBV
inmortaliza las
células del cordón umbilical, lo que resulta en líneas celulares que
albergar la cepa
EBV aislada del paciente y que puede haber
mantenido in vitro
a perpetuidad.
Diagnóstico
Diferencial.
Enfermedades
similar a la mononucleosis infecciosa puede ser causada por primaria
la infección por
citomegalovirus, T. gondii, adenovirus, hepa-viral
titis, VIH, o, posiblemente,
virus de la rubéola.La infección por citomegalovirus es
una causa
particularmente común en los adultos. La
faringitis estreptocócica
puede causar dolor
de garganta y linfadenopatía cervical indistinguibles-
guishable de la de
la mononucleosis infecciosa, pero no es aso-
ATED con
hepatoesplenomegalia.En aproximadamente el 5% de los pacientes
con mononucleosis
infecciosa asociada al EBV, cultivos de garganta
son positivos para
el estreptococo del grupo A, en representación de la faringe
carro estreptocócica. La falta de un paciente con
estreptocócica
faringitis a
mejorar dentro de 48 a 72 horas debe evocar sospecha
mononucleosis
infecciosa de. El problema más
grave en el
diagnóstico de la
enfermedad aguda se presenta en el paciente ocasional con
recuentos de
células blancas de la sangre extremadamente altas o bajas, trombo-moderada
citopenia, e
incluso anemia hemolítica.En estos pacientes, el hueso
examen de la médula
y de consulta hematológica son de guerra
vociferado para
excluir la posibilidad de leucemia.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
En> 90% de los
casos de infección por VEB hay leucocitosis en
10.000-20.000
células / mm 3, de los cuales al menos dos terceras partes son lin-
focitos; linfocitos
atípicos generalmente representan el 20-40% del total.Las células atípicas son
linfocitos T maduros
que han sido
antigénicamente activa.Cuando se compara con
linfocitos
regulares microscópicamente, linfocitos atípicos son
más grande en
general, con más grande, colocado excéntricamente con sangría y
plegada núcleos con
una relación menor-núcleo-citoplasma. Aunque
linfocitosis
atípica puede ser visto con muchas de las infecciones
por lo general
causan linfocitosis, el más alto grado de atípica
los linfocitos se
ve tradicionalmente con la infección por VEB. Otros
syn-
dromos asociados
con linfocitosis atípica incluyen adquirida
infección por
citomegalovirus (en contraste con congénita citomegalovirus
infección por el
virus), toxoplasmosis, hepatitis viral, rubéola, roséola,
las paperas, la
tuberculosis, la fiebre tifoidea, la infección por Mycoplasma, y
la malaria, así
como algunas reacciones a fármacos. Trombocitopenia
leve
a 50.000-200.000
plaquetas / mm 3 se produce en> 50% de los pacientes pero
sólo en raras
ocasiones se asocia con la púrpura.Elevación leve de la hepática
los valores de
transaminasas se produce en aproximadamente el 50% de uncompli-
cado casos, pero
generalmente es asintomática y no se asocian con
ictericia.
Prueba de
anticuerpos heterófilos
Los anticuerpos
heterófilos aglutinan las células de especies diferentes
de aquellos en el
suero de origen. El heterófilos
transitorios
anticuerpos
observados en la mononucleosis infecciosa, también conocida como
Paul-Bunnell
anticuerpos, los anticuerpos IgM se detectan mediante la
Prueba de
Paul-Bunnell-Davidsohn para las ovejas de glóbulos rojos (RBC)
aglutinación. Los anticuerpos heterófilos de la
mononucleosis infecciosa
nucleosis ovejas
aglutinan o, para mayor sensibilidad, los glóbulos rojos de caballos
pero no cobaya
células renales. Esta propiedad de
adsorción dife-
ferentiates esta
respuesta de la respuesta heterófilos encuentra en
pacientes con
enfermedad del suero, las enfermedades reumáticas, y algunos
individuos
normales. Los títulos> 1: 28
o> 1: 40, dependiendo de la
Sistema de dilución
utilizado, después de la absorción con el riñón de cobaya
las células se
consideran positivas.
Los resultados de
la prueba de aglutinación de glóbulos rojos de oveja son a menudo positivos
durante varios
meses después de la mononucleosis infecciosa; los de la
caballo prueba de
aglutinación de glóbulos rojos puede ser positivo durante todo el tiempo de 2
años.
El método más
utilizado es el de un porta rápida cualitativa
utilizando
eritrocitos de caballo. Detecta
anticuerpos heterófilos en el 90%
de los casos de mononucleosis
infecciosa asociada al EBV en mayores
los niños y
adultos, pero en sólo hasta el 50% de los casos en los niños
<4 años de edad,
ya que suelen tener un título menor.Del 5%
el 10% de los casos
de mononucleosis infecciosa no son causados por
VEB y no están
asociados de manera uniforme con un heterófilos anti-
respuesta del
cuerpo. La tasa de falsos positivos es
<10%, por lo general resulta
de la
interpretación errónea. Si el
resultado de la prueba es heterófilos
negativo y se
sospecha de una infección por VEB, VEB específicos anti-
pruebas cuerpo está
indicado.
Específicas de
Epstein-Barr Virus Anticuerpos
Las pruebas de
anticuerpos específicos para el VEB es útil para confirmar EBV aguda
infección,
especialmente en los casos-heterófilos negativos, o para confirmar
Una infección
previa y determinar la susceptibilidad a la infección en el futuro.
Varios sistemas de
antígenos de EBV diferentes se han caracterizado por
fines de
diagnóstico (fig. 246-2 y 246-1 Tabla). El
EBNA,
Sistemas de EA, y
VCA son más útiles para fines de diagnóstico.
La fase aguda de la
mononucleosis infecciosa se caracteriza por
las respuestas de
anticuerpos IgM e IgG rápidos a VCA en todos los casos y
una respuesta de
IgG a EA en la mayoría de los casos.La respuesta IgM a VCA
es transitoria,
pero puede ser detectado durante al menos 4 semanas y de vez en cuando
para un máximo de 3
meses. El laboratorio debe tomar medidas
para eliminar reuma-
Factor reumatoide
de la muestra, que de otro modo puede causar una
resultado falso
positivo IgM VCA.La respuesta de IgG para VCA por lo general
picos a finales de
la fase aguda, disminuye ligeramente durante el próximo
varias semanas o
meses, y luego persiste en un nivel relativamente estable
nivel de vida.
Los anticuerpos
anti-EA son normalmente detectables durante varios meses
pero pueden
persistir o se puede detectar de forma intermitente en niveles bajos
durante muchos
años. Los anticuerpos contra el
componente difusa-tinción de
EA, EA-D, se
encuentran transitoriamente en el 80% de los pacientes durante la fase aguda de
mononucleosis infecciosa y alcanzar altos títulos en
pacientes con
carcinoma nasofaríngeo. Los
anticuerpos contra el
componente
citoplasmático con restricción de EA, EA-R, emergen tran-
siently en la
convalecencia de la mononucleosis infecciosa y
menudo alcanzar
títulos elevados en pacientes con asociada con el EBV de Burkitt
linfoma, que en la
etapa terminal de la enfermedad puede ser
superado por los
anticuerpos a EA-D. Los altos
niveles de anticuerpos contra
EA-D o EA-R se
pueden encontrar también en inmunocomprometidos
los pacientes con
infecciones por EBV persistentes y EBV activa replica-
.Los anticuerpos anti-EBNA son las últimas en
desarrollarse en infecciosa
la mononucleosis,
que aparece gradualmente 3-4 meses después de la aparición de los
enfermedad y se
mantiene en niveles bajos para la vida. La
ausencia de anticuerpos anti-EBNA
cuando otros
anticuerpos están presentes implica infección reciente,
mientras que la
presencia de anticuerpos anti-EBNA implica que ocurra una infección
más de 3-4 MO
previamente.La amplia gama de derecho antidumping individual
respuestas del
cuerpo y los diversos métodos de laboratorio utilizados pueden
de vez en cuando
hacer la interpretación de un perfil de anticuerpos difícil.
La detección de
anticuerpos IgM contra el VCA es el más valioso y
prueba específica
serológicas para el diagnóstico de la infección aguda por VEB y
es generalmente
suficiente para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
No existe un
tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa.
La terapia con
altas dosis de aciclovir, con o sin cortico-
esteroides,
disminuye la replicación viral y la diseminación de la orofaringe
durante el período
de administración, pero no reduce la
la gravedad o
duración de los síntomas o alterar el resultado final.
Descanso y
tratamientos sintomáticos son los pilares de la gestión de
cEl reposo en cama es necesario sólo cuando el
paciente tiene debilitante
ing fatiga.Tan
pronto como hay una mejoría sintomática definida,
el paciente debe
ser permitido para comenzar a reanudar actividades normales
corbatas. Debido a trauma abdominal cerrado puede
predisponer a los pacientes
a la ruptura
esplénica, es costumbre y prudente aconsejar en contra
la participación en
deportes de contacto y las actividades deportivas extenuantes
durante el primer
2-3 semanas de enfermedad o mientras esplenomegalia es
presente.
Los ciclos cortos
de corticosteroides (<2 semanas) pueden ser útiles para
complicaciones de
la mononucleosis infecciosa, pero este uso no tiene
ha evaluado
críticamente. Algunas indicaciones
apropiadas incluyen
obstrucción de las
vías incipiente, trombocitopenia con hemorrhag-
ING, anemia
hemolítica autoinmune, convulsiones y meningitis.Una pauta recomendada es la
prednisona 1 mg / kg / día (máximo:
60 mg / día) o
equivalente para 7 días, seguido de una conicidad de dosificación
más otros 7 días. No existen datos controlados que demuestran la
efi-
cacia de los
corticosteroides en cualquiera de estas enfermedades.En
vista de la concordancia
peligros
potenciales y desconocidos de la inmunosupresión para un
infección por el
virus con complicaciones oncogénicos, corticosteroides
no debe ser
utilizado en los casos no complicados de infecciosa
mononucleosis.
Complicaciones
Muy pocos pacientes
con mononucleosis infecciosa experiencia com-
complicaciones.La
complicación más temida es la esplénica subcapsular
hemorragia o rotura
esplénica, que ocurre con mayor frecuencia
durante la segunda
semana de la enfermedad a una velocidad de <0,5% de los casos
en los adultos; la
tasa en los niños es desconocida, pero es probablemente mucho
baja. Ruptura es comúnmente relacionada con el
trauma, que a menudo pueden
ser leves y rara
vez es fatal. Inflamación de las
amígdalas y oropha-
tejido linfoide
laríngea puede ser considerable y puede causar la vía aérea
obstrucción que se
manifiesta como babeo, estridor, y la interferencia
con la respiración. Compromiso de las vías respiratorias con
síntomas progresivos
ocurre en <5% de
los casos y es una indicación común para el hospital-
ción con la
mononucleosis infecciosa.Puede ser administrado por
elevación de la
cabecera de la cama y la administración del intravenoso-
hidratación nous,
aire húmedo, y corticosteroides sistémicos.
Dificultad
respiratoria con la oclusión de la vía aérea incipiente o real
deben ser
gestionados por tonsilloadenoidectomy seguido de endo-
intubación traqueal
durante 12-24 horas en una unidad de cuidados intensivos.
Muchas enfermedades
neurológicas poco comunes y poco comunes tienen
ha informado de que
se asocia con el VEB infecciosa mononucleo-
sis. El dolor de cabeza está presente en
aproximadamente la mitad de los casos, con graves
manifestaciones
neurológicas, como convulsiones y ataxia, en el 1-5%
de los casos. Distorsiones de la percepción de tamaños,
formas y espacial rela-
ciones, conocido
como el síndrome de Alicia en el País de las Maravillas (meta-
morphopsia), puede
ser un síntoma de presentación.Puede haber
meningitis con
rigidez y células mononucleares de la nuca en el
líquido
cefalorraquídeo, parálisis del nervio facial, mielitis transversa, y
encefalitis. La mayoría de los pacientes con casos
confirmados EBV encefalitis,
sin embargo, no
muestran los síntomas típicos de la infección
mononucleosis.
El síndrome de
Guillain-Barré o síndrome de Reye pueden seguir aguda
enfermedad. La anemia hemolítica, a menudo con una
prueba de Coombs positiva
resultado y con
aglutininas frías específicas para RBC i antígeno, se produce
en el 3% de los
casos. El inicio es típicamente en las
primeras 2 semanas de la enfermedad
y dura <1 mo. La anemia aplásica es una complicación
poco frecuente que
por lo general se
manifiesta 3-4 semanas después de la aparición de la enfermedad, por lo general
con
recuperación en 4-8
días, pero algunos casos no se requiere de la médula ósea
trasplante. Trombocitopenia y neutropenia leve son
trombocitopenia
común, pero grave (<20.000 plaquetas / l)
o neutropenia grave
(<1 000 neutrófilos / l) es raro. Miocarditis
pueden ocurrir tis
o neumonía intersticial, y ambos resolver en
3-4 sem. Otras complicaciones raras son la
pancreatitis, la parotiditis y
orquitis.
PRONÓSTICO
El pronóstico para
la recuperación completa es excelente. El
importante
Traducción automática
Los síntomas suelen durar 2-4 wk seguidos por la
recuperación gradual.
Caracteres: 70
Las personas a
menudo albergan múltiples cepas de EBV, y segundo
las infecciones con
un tipo diferente de EBV (tipo 1 o tipo 2) tienen
ha demostrado en
personas inmunocomprometidas, pero sín-
toms o segundo
episodios clínicos de la mononucleosis infecciosa tienen
no se han
documentado. Fatiga prolongada y
debilitante, malestar general,
y algún tipo de
discapacidad que pueden aparecer y desaparecer durante varias semanas a
6 meses son quejas
comunes incluso en otra manera sin complicaciones
c Persistencia ocasional de la fatiga durante
algunos años después de la infección
La mononucleosis
infecciosa es bien reconocida.No hay convincente
pruebas que
relacionan la infección por EBV o reactivación de EBV a crónica
El síndrome de
fatiga (Capítulo 115). PREVENCION
No es práctico para
tratar de prevenir la infección por VEB porque el virus
es omnipresente y,
a menudo adquirida por contacto oral a temprana edad. T
VEB recombinante
subunidad glicoproteína 350 (gp350) candidato
vacuna en un
régimen de 3 dosis se muestra prometedor para la prevención de la infección por
la mononucleosis
infecciosa y potencialmente enfermedades malignas asociadas con el EBV
también.