domingo, 3 de agosto de 2014
EL SARAMPION CAUSA
deterioro cognitivo, espasticidad de los miembros y
crisis comiciales.
gliosis,
degeneración de mielina, inclusiones en las neuronas e inflamación variable de
sustacia blanca y gris.
SARAMPION
El sarampión es altamente contagioso y que una vez fue
una inevitable expe-
cia durante la infancia. Debido a la vacunación
generalizada,
transmisión endémica se ha interrumpido en los EE.UU.;
indí-
casos indígenas o importadas (en niños o adultos) tienen
de vez en cuando
dado lugar a epidemias en los EE.UU. en no inmunizados o
parcialmente
inmunizados niños estadounidenses o extranjeros. En
algunas áreas de
el mundo, el sarampión sigue siendo una seria amenaza
para los niños.
ETIOLOGÍA
El virus del sarampión es un virus de ARN monocatenario
envoltura lipídica en
la familia
Paramyxoviridae y género Morbillivirus. otro
miembros del género Morbillivirus afectan a una variedad
de mamíferos,
como el virus de la peste bovina en el ganado bovino y el
virus del moquillo en los perros, pero
Capítulo 238
sarampión
Wilbert H. Mason
los seres
humanos son el único huésped del virus del sarampión. De los 6 principales estruc-
proteínas estructurales del virus del sarampión, los 2
más importantes en términos de
inducción de la inmunidad son la proteína hemaglutinina (H) y el
proteína
(F) de fusión. Los anticuerpos
neutralizantes se dirigen
contra
la proteína
H y anticuerpos
contra la proliferación límite proteína F
del virus durante la infección. Las pequeñas variaciones
en composición genética
ción también se han identificado que se traducen en
ningún efecto sobre protección
inmunidad, pero proporcionar marcadores moleculares que
pueden distinguir
entre los tipos virales. Estos marcadores han sido útiles
en la eva-
ación de propagación endémica del sarampión.
TRANSMISIÓN
La vía de entrada del virus del sarampión es a través de
las vías respiratorias
vías
o conjuntivas tras el contacto con las gotas grandes o
aerosoles
de pequeñas gotitas en el
que se suspende el
virus. pacientes
son
infecciosos desde 3 días antes hasta un máximo de 4-6 días después de la
aparición
de
la erupción. Aproximadamente el 90% de los individuos susceptibles
expuestos
experiencia sarampión. El contacto cara a cara, no es
necesario, porque
virus
viable puede ser suspendido en el aire durante el mayor tiempo 1 h después de la
paciente con el caso fuente sale de una habitación. Los
casos secundarios debidos
a la propagación del virus en aerosol han sido reportados
en los médicos '
oficinas y en los hospitales.
PATOLOGÍA
Infección
por sarampión causa
la necrosis de las vías
respiratorias epitelio
Lium y
un infiltrado linfocitario de acompañamiento. Sarampión pro -
duce una vasculitis de
vasos pequeños en la piel y en la mucosa bucal
membranas. Histología de la erupción y exantema revela
Intracel-
edema lular y disqueratosis asociado con la formación de
la epi-
sincicial dérmica células gigantes con hasta 26 núcleos.
Las partículas virales
han sido identificados dentro de estas células gigantes.
En linforreticular
tejido, hiperplasia linfoide es prominente. La fusión de células infectadas
resultados en células gigantes multinucleadas, el gigante de Warthin-Finkeldey
células
que son patognomónicas
del sarampión, con hasta 100 núcleos
e inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares.
PATOGENIA
El
sarampión se compone de 4 fases:
período
de incubación,
enfermedad
prodrómica,
fase
exantemática, y la
recuperación.
Durante la incubación,
virus
del sarampión migra
a los ganglios linfáticos regionales.
Una de las principales
viremia
sobreviene que difunde el virus al reticuloendothe-
sistema lial. Una viremia secundaria se propaga el virus de las superficies del cuerpo.
La enfermedad
prodrómica comienza
después de la viremia
secundaria y es
asociada con necrosis epitelial y formación de células gigantes en
los
tejidos del cuerpo. Las células se mataron por la membrana de plasma de
célula a célula
de fusión asociada con la replicación viral que se produce en muchos cuerpo
tejidos,
incluyendo las
células del sistema nervioso central (SNC). virus
derramamiento comienza en la fase prodrómica. Con la aparición de la erupción,
Comienza
la producción de anticuerpos, y la replicación viral y los síntomas
comenzará a disminuir. El virus del sarampión también infecta las células T CD4 +, causando supresión de la respuesta inmune Th1 y una multitud
de otros
efectos inmunosupresores.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
El sarampión es una infección grave que se caracteriza
por fiebre alta,
una
enantema,
tos, coriza, conjuntivitis y un Exan prominente
ellos. Después
de un período de
incubación de 8-12
días, el fase
prodrómica
comienza
con una fiebre ligera seguida de
la aparición de la conjuntiva
tivitis
con fotofobia, coriza, tos
prominente, y cada vez-
ing fiebre.
Manchas de Koplik
representan la enantema y son el
signo
patognomónico del sarampión, que aparecen de 1 a 4 días antes de la
la
aparición de la erupción cutánea (fig. 238-2). Primero aparecen como discretos
lesiones
rojas con manchas blancas azuladas en el centro en el interior
aspectos de las mejillas a nivel de los premolares. pueden
diseminación
que afecta los labios,
paladar duro y encía.
también
puede
ocurrir en pliegues
conjuntivales y en la mucosa vaginal.
Manchas de Koplik se han reportado en 50-70% de casos de
sarampión, pero
probablemente ocurrir en la gran mayoría.
Los
síntomas aumentan en intensidad durante 2-4 días hasta que el primero día
de
la erupción. La erupción
comienza en la frente
(alrededor de la línea del cabello),
detrás
de las orejas y en la parte superior del cuello como maculopapular rojo
erupción. A continuación,
se extiende hacia
abajo para el torso y las
extremidades,
alcanzando
las palmas y plantas
en hasta un 50% de los casos. El exan-
con frecuencia se convierte en una confluencia en la cara
y parte superior del tronco
(Fig. 238-3).
Con
la aparición de la erupción, los síntomas comienzan a disminuir. la
erupción
desaparece durante
unos 7 días en la
misma progresión a medida que evolucionó,
a menudo dejando una fina descamación de la piel en su estela. de los
principales
síntomas del sarampión, la tos dura más tiempo, a menudo hasta
10 días. En casos más severos, la
linfadenopatía generalizada
puede estar presente, con la linfa cervicales y occipital nodos
espe-
especialmente prominente.
SARAMPIÓN
inaparente INFECCIÓN
En los individuos con anticuerpos adquiridos pasivamente,
como los bebés
y destinatarios de los productos de sangre, una forma
subclínica de sarampión
puede ocurrir. La erupción puede ser indistinto, breve,
o, raramente, por completo
ausente. Del mismo modo, algunas personas que han
recibido la vacuna,
cuando son expuestos al sarampión, puede tener una
erupción, pero algunos otros sín-
toms. Las personas con sarampión inaparentes o
subclínicas no arrojan
virus del sarampión y no transmiten la infección a los
hogares
contactos.
Los
niños que habían recibido el original
vacuna
inactivada con formalina
contra el sarampión, a
veces demostró
una forma más severa
de
enfermedad llamada sarampión atípico. Estos pacientes tenían aparición de
fiebre
alto y dolor de cabeza seguido por la aparición de un erupción maculopapu-
lar
en las extremidades que se convierten en petequial y
purpúrica
y
avanzó en una dirección centrípeta. La enfermedad fue fre-
cuencia complicada por neumonía y derrame pleural. es
pensaron que el sarampión atípico fue causado por el
desarrollo de
complejos
inmunes circulantes que se formaron como resultado de una
respuesta
inmunológica anormal a la vacuna.
HALLAZGOS
DE LABORATORIO
El diagnóstico
del sarampión se basa casi siempre en la clínica y
hallazgos
epidemiológicos. Los hallazgos de laboratorio en la fase aguda
incluir la reducción en el recuento total de glóbulos blancos de la sangre, con el lin-
focitos
disminuyeron más de los neutrófilos. neutropenia absoluta
se ha sabido que se producen, sin embargo. En el sarampión no complicados
por
la infección bacteriana,
la velocidad de sedimentación
globular y
Nivel
de proteína C reactiva son normales.
DIAGNÓSTICO
En ausencia de un brote de sarampión reconocidos, la
confirmación de
A menudo se recomienda el diagnóstico clínico. Confirmación serológica -
ción está más convenientemente mediante la identificación
de inmuno -
globulina M (IgM) de anticuerpos en el suero. Anticuerpos
IgM aparece 1-2
días
después de la aparición de la erupción y siga siendo detectable por unos
1 mo. Si
una muestra se recoge el suero <72 horas después de la aparición de la erupción
y es
negativo para anticuerpos contra el sarampión, una segunda muestra debe
ser
obtenido. Confirmación
serológica también se puede hacer por dem -
mostración de un aumento de cuatro veces en los anticuerpos IgG en aguda y con-
especímenes convaleciente coleccionadas 2-4 semanas más
tarde. El aislamiento del virus de la
sangre, orina, o secreciones respiratorias pueden llevar
a cabo por
la cultura de los CDC o laboratorios locales o estatales.
molecular
detección por reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
es posible, pero es
una herramienta de investigación.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Es
poco probable que sea confundido con otras enfermedades típicas del
sarampión,
sobre
todo si se observan manchas de Koplik. Sarampión en las etapas posteriores
o infecciones inaparentes o subclínicas pueden confundirse con una
número de otras enfermedades autoinmunes exantemáticas y
infecciones,
incluyendo la rubéola, adenovirus, enterovirus, y
Virus
de Epstein-Barr. Exantema súbito (en los bebés) y eritema
infeccioso (en niños mayores) también puede confundirse
con el sarampión.
Mycoplasma pneumoniae y estreptococos del grupo A también
puede
producir erupciones similares a la de sarampión. síndrome
de Kawasaki
puede causar muchos de los mismos resultados como el
sarampión, pero carece discreta
lesiones intraorales (manchas de Koplik) y una tos severa
prodrómica,
y por lo general da lugar a elevaciones de neutrófilos y
de fase aguda
reactivos. Además, la trombocitosis característica de
Kawa-
síndrome saki está ausente en el sarampión (Capítulo
160). erupciones de drogas
en ocasiones puede ser confundido con el sarampión.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del sarampión son en gran parte
atribuible a la pato-
efectos génicos del virus en el tracto respiratorio
e inmune
sistema (Tabla 238-1). Hay varios factores que
hacen que las complicaciones más
probable. La morbilidad y la mortalidad por sarampión son mayores
en
pacientes
<5 años de edad (especialmente <1 año de edad) y> 20 anos de
edad. En los países en desarrollo, el aumento de las tasas de letalidad han
sido
asociados con el hacinamiento, que son posiblemente atribuible a
grandes
dosis de inóculo después de la exposición de los hogares. Desnutrición severa
ción en niños como resultado una respuesta inmune subóptima
y
mayor morbilidad y mortalidad con la infección por
sarampión. bajo
niveles
de retinol sérico en niños con sarampión se ha
demostrado que
estar asociada con morbilidad y la mortalidad del
sarampión más altos en
países en desarrollo y en los EE.UU.. Disminuye la
infección del sarampión
Las concentraciones séricas de retinol, casos tan
subclínicos de hyporeti-
nolemia puede hacerse sintomática durante el
sarampión. sarampión
infección en personas inmunocomprometidas se asocia
con
aumento de la morbilidad y la mortalidad. Entre los pacientes con
malignidad
nancy en los que se desarrolla el sarampión, neumonitis se produce en el 58%
y la
encefalitis en 20%.
La neumonía es la causa más común de muerte en el sarampión. lo
puede manifestarse como neumonía de células
gigantes causada directamente por el virus
infección o la infección bacteriana como
superpuesta. El más
patógenos bacterianos comunes son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus
influenzae, y Staphylococcus aureus. siguiente
neumonía sarampión grave, la vía final común de un fatal
el resultado es a menudo el desarrollo de bronquiolitis obliterante.
Grupa, traqueítis, y bronquiolitis son complicaciones comunes
ciones
en los lactantes y niños pequeños con el sarampión. La gravedad clínica
de estas complicaciones con frecuencia requiere intubación y
ventilación
apoyo toria hasta que desaparezca la infección.
La otitis media aguda es la complicación más común
de
el sarampión y la era de la incidencia
particularmente alta durante los epi-1072 n Parte XVII Enfermedades Infecciosas
académico de finales de 1980 y principios de 1990,
debido a la relativamente
temprana edad de los niños afectados. La sinusitis y mastoiditis
también
ocurrir
como complicaciones. Traqueítis viral y / o bacteriana es visto
y puede ser potencialmente mortal. El absceso retrofaríngeo
tiene también
ha informado.
Infección por sarampión se sabe para suprimir la
prueba de la piel sensible-
ness al antígeno purificado de la tuberculina.
Puede haber una mayor tasa
de la activación de la tuberculosis pulmonar en
poblaciones de indi-
individuos infectados con Mycobacterium
tuberculosis que son luego
expuesto al sarampión.
La
diarrea y los vómitos son los síntomas comunes asociados con
sarampión
agudo, y la formación difuso de células gigantes se encuentran en el
epitelio
del tracto gastrointestinal. La deshidratación es un común
consecuencia, sobre todo en los niños pequeños. y los niños. APéNDICE-
Citis puede ocurrir por obstrucción de la luz apendicular por
hiperplasia
linfoide.
Las convulsiones febriles ocurren en <3% de los
niños con sarampión.
La encefalitis tras el sarampión ha sido un com-asociada a largo
cación, a menudo con un resultado desfavorable. Las
tasas de 1-3/1, 000
casos de sarampión han sido reportadas, con un
mayor número ocurrir-
anillo en adolescentes y adultos que en preescolar
o en edad escolar
los niños. La encefalitis es una post-infecciosa, inmunológica medi-
proceso y ATED no se debe a un efecto directo por
el virus. clínico
inicio comienza durante el exantema y se manifiesta como convulsiones
(56%), letargo (46%), el coma (28%), y la irritabilidad (26%).
Los hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) incluyen pleo linfocítica -
cytosis en el 85% de los
casos y la concentración elevada de
proteínas.
Aproximadamente el 15% de los pacientes con
sarampión encefalitis de morir,
y 20-40% sufre secuelas a largo plazo, incluida la mental, retarda-
ción,
discapacidades motoras, y la sordera.
Sarampión encefalitis en pacientes
inmunocomprometidos resultados
de daño directo al cerebro por el virus. sarampión
subagudos
La encefalitis se manifiesta 1-10 meses después de
sarampión en inmuno-
pacientes Mised, particularmente aquellos con SIDA,
linforreticular
tumores malignos, y la inmunosupresión. Signos y síntomas
incluir
convulsiones, mioclonías, estupor y coma. Además de
inclusiones intracelulares, abundantes
nucleocápsides virales y virales
antígeno se ven en el tejido cerebral. Progresión
de la enfermedad y la muerte
casi siempre se producen.
Una
forma grave de sarampión raramente vistos ahora es hemorrágico
sarampión
o sarampión "negro." Se manifiesta como una piel hemorrágico
erupción
y era a menudo fatal. Queratitis, que aparece como múltiple
focos epiteliales puntiformes, resueltos con la
recuperación de la infección
ción. La trombocitopenia veces ocurrió siguientes
sarampión.
La miocarditis es una rara complicación de
sarampión. diverso
infecciones bacterianas han sido reportados,
incluyendo bacteriemia,
celulitis, y el síndrome de choque tóxico. El
sarampión durante el embarazo
se ha asociado con una alta morbilidad materna,
muerte fetal
y mortinatos y malformaciones congénitas en el 3%
de nacidos vivos
lactantes.
Subaguda
esclerosante subaguda
Panencefalitis esclerosante
subaguda (SSPE) es una complicación crónica
ción del sarampión con un retraso en la aparición y
un resultado que sea
casi
siempre fatal. Parece
que el resultado de una infección persistente
con un virus del sarampión alterado que se albergaba intracelularmente
en
el SNC para varios
años. Después de
7-10 años el virus aparentemente recupera
virulencia y ataca a las
células del sistema nervioso central que ofrecían el virus
protección. Esta "infección por el virus lento" en la
inflamación
y la
muerte celular, que conduce a un neurodegenerativa inexorable
proceso.
SSPE es una enfermedad rara y generalmente sigue a
la prevalencia de la
sarampión en una población. La tasa de incidencia
en los EE.UU. en 1960
fue de 0,61 casos / millón de personas menores de
20 años. Para 1980 el
tasa había caído a 0,06 casos / millón. Entre 1956
y 1982 un
total de 634 casos se había notificado al registro
nacional SSPE.
Después de 1982 unos 5 casos / año se registraron
anualmente en los EE.UU.,
y sólo 2-3 casos / año en la década de 1990. Sin
embargo, entre 1995
y 2000, los casos reportados en los EE.UU. aumentó
a 13 casos fueron
reportado en 2000. Nueve de los 13 casos ocurrieron
en nacido en el extranjero
individuos. Este "resurgimiento" puede
ser el resultado de un aumento del
incidencia de la enfermedad entre 1989 y 1991.
Aunque la edad
de inicio va desde <1 a <30 años, la
enfermedad es principalmente uno
de los niños y adolescentes. El sarampión a una
edad temprana favorece el
desarrollo de SSPE: 50% de los pacientes con SSPE
tenía primaria
el sarampión antes de 2 años de edad, y el 75%
antes de los 4 años de edad. Los varones
son afectados dos veces más que las mujeres, y no
parece haber
más casos reportados de las zonas rurales en lugar
de las poblaciones urbanas.
Observaciones recientes del registro son más
elevados
entre los niños de origen hispano.
La patogénesis de la SSPE sigue siendo enigmática. Los factores que
parecen
estar involucrados incluyen el virus del sarampión defectuosos y la interacción
ción
con un sistema inmunitario defectuoso o inmadura. El virus
aislado a partir de tejido cerebral de pacientes
con SSPE falta de 1
las 6 proteínas estructurales, la matriz o proteína
M. Esta proteína
es responsable del montaje, la orientación y la
alineación de la
virus en preparación para ciernes durante la
replicación viral. Imma-
virus de tura puede ser capaz de residir, y,
posiblemente, propagar, dentro de
células neuronales durante largos períodos. El
hecho de que la mayoría de los pacientes con
SSPE fueron expuestos a una edad temprana sugiere
que imma-inmune
madurez está involucrado en la patogénesis. Además,
el intracelular
ubicación del virus secuestra desde el sistema
inmune, especialmente-
cialmente de la inmunidad humoral.
Las manifestaciones clínicas de SSPE comienzan insidiosamente 7-13 años después
infección
por sarampión primaria. estadio
I Sutiles cambios en el comportamiento
o en la escuela
aparece rendimiento, incluyendo irritabilidad, disminución de la atención
abarcar, y estallidos de mal genio. Esta fase inicial ()
podrá en
veces se puede perder debido a la brevedad o
levedad de los síntomas.
Fiebre, dolor de cabeza y otros síntomas de la
encefalitis están ausentes. la
sello
de la segunda etapa es
mioclonías masivas,
que coin-
cide
con la extensión del proceso inflamatorio al sitio más
profundo
estructuras en el cerebro, incluyendo los ganglios basales. movimientos involuntarios
y
sacudidas mioclónicas repetitivos comienzan en solo músculo
grupos, sino dar paso
a los espasmos masivos y
tirones que involucran tanto
músculos axiales y apendiculares. Se mantiene la Conciencia.
en
la tercera etapa, movimientos involuntarios desaparecen y se reemplazan
por
coreoatetosis, la inmovilidad, la distonía y rigidez tubo de plomo
que resultado de la destrucción de los centros más profundos en los
ganglios basales.
COMPLICACIONES
Diarrea
Encefalitis
La
otitis media
Neumonía
Sensorio degenera en demencia, estupor, y luego coma.
La cuarta etapa se caracteriza por la pérdida de los centros críticos que
apoyo respiratorio, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La muerte poco
sobreviene. La progresión a través de los estadios
clínicos puede seguir cursos
caracterizado por ser aguda, subaguda o crónica
progresiva.
El diagnóstico de
la SSPE se puede
establecer a través de
la documentación
ción de un curso clínico compatible y al menos 1 de los siguientes
hallazgos de soporte:
(1)
anticuerpos contra el sarampión detectado en el LCR,
(2)hallazgos
electroencefalográficos característicos, y
(3) típicahallazgos histológicos en y / o aislamiento de virus o antígeno viral de
tejido
cerebral obtenido por biopsia o autopsia.
El
análisis del LCR revela células
normales, pero elevada
de IgG e IgM
los títulos de anticuerpos en diluciones> 01:08.
Pat-electroencefalográfico
golondrinas de mar son normales en el estadio I,
pero en la fase mioclónica, supresión-
episodios de ráfaga-sión se ven que son
característicos de pero no
patognomónico de la SSPE. Biopsia del cerebro ya no es rutinaria
indicada para el diagnóstico de la SSPE.
Gestión
de la SSPE es principalmente de apoyo y similar a
atención prestada a los pacientes con otras
enfermedades neurodegenerativas.
Un gran ensayo clínico aleatorizado comparó el uso
de la inosina oral,
pranobex
(isoprinosina) solo para pranobex inosina oral y intra-
ventricular
interferón-a2b. Los cursos de tratamiento para ambos grupos
eran 6 meses. Aunque no hubo diferencias en las
tasas de
de estabilización o mejoría a los 6 meses (34% vs
35%), la
los investigadores llegaron a la conclusión de que
estas tasas eran considerablemente mejor
que las tasas de mejoría espontánea históricamente
denunciados, que
son un 5-10%.
Prácticamente todos los pacientes finalmente
sucumben a SSPE. La
mayoría muere
dentro
de 1-3 años de la aparición de la infección o la pérdida
de control autonómico
mecanismos. Prevención de la SSPE depende de la
prevención de la
infección por sarampión mediante la vacunación
primaria. SSPE ha sido
descrito en pacientes que no tienen antecedentes de
infección por sarampión
y la exposición sólo para el virus de la vacuna.
Sin embargo, el virus de tipo salvaje,
no virus de la vacuna, se ha encontrado en el
tejido cerebral de al menos algunos
de estos pacientes, lo que sugiere que habían
tenido la enfermedad subclínica
previamente.
TRATAMIENTO
Gestión del sarampión es de apoyo. La terapia antiviral no es
efectiva
en el tratamiento del sarampión en pacientes por lo demás normales.
El mantenimiento de la hidratación, la oxigenación y la comodidad son
los objetivos
de la terapia. Antipiréticos
para la comodidad y el control de la fiebre son útiles.
Para
los pacientes con afectación del tracto respiratorio, hume-vía aérea
ficación
y oxígeno suplementario pueden ser beneficiosos. respiratorio
fracaso debido a crup o neumonía puede requerir ventilación
apoyo. La rehidratación
oral es eficaz en la mayoría de los casos, pero severa
deshidratación
puede requerir terapia intravenosa. Profiláctico
anti-
terapia
microbiana para evitar la infección bacteriana no es
indicado.
Infección por sarampión
en pacientes inmunocomprometidos es altamente
letal. La ribavirina es activo in vitro contra el virus del sarampión.
anecdótico
informes de terapia de ribavirina con o sin gamma
intravenosa
globulina sugieren algún beneficio en pacientes
individuales. Sin embargo, no hay
No se han realizado ensayos controlados y
ribavirina no tiene licencia
en los EE.UU. para el tratamiento del sarampión.
LA VITAMINA A
Deficiencia de vitamina A en
niños de los países en desarrollo tiene una larga
se sabe están asociados con un aumento de la mortalidad de un
variedad de enfermedades infecciosas, como el sarampión. En los EE.UU.,
estudios en la década de 1990 documentó que 22 a
72% de los niños
con sarampión tenían niveles bajos de retinol.
Además, un estudio DEM-
onstrated una correlación inversa entre el nivel de retinol y
gravedad
de la enfermedad. Varios ensayos controlados aleatorios de la
vitamina
Una terapia en el mundo en desarrollo y los EE.UU.
han demos-
trado reducir la morbilidad y la mortalidad por
sarampión. la
Academia Americana de Pediatría sugiere la vitamina
A para la
pacientes seleccionados con sarampión (cuadro
238-2).
PRONÓSTICO
En el siglo 20, las muertes debidas al sarampión
variaron entre
2.000 y 10.000, o cerca de 10 muertes por cada
1.000 casos de sarampión.
Con las mejoras en la atención médica y la terapia
antimicrobiana,
mejor nutrición, y la proporción de muerte por caso
disminuyó el hacinamiento,
cayó a 1/1, 000 casos. Entre 1982 y 2002, el CDC
estima
que hubo 259 muertes causadas por el sarampión en
los EE.UU., con
una proporción de muerte por caso de 2.5 a 2.8 / 1
000 casos de sarampión. neumo-
nia y la encefalitis son complicaciones en la
mayoría de los casos mortales,
y condiciones de inmunodeficiencia fueron
identificados en 14-16% de los
muertes.
PREVENCIÓN
Los
pacientes eliminan el virus del sarampión a partir de 7 días después de la
exposición, a los 4-6
días
después de la aparición de la erupción. La exposición de las personas
susceptibles
a los pacientes con sarampión debe ser evitado durante este período.
en
hospitales, se deben observar las precauciones
estándar y el aire
durante este período. Los pacientes inmunocomprometidos con sarampión se
propagan
el virus durante el transcurso de la enfermedad, por lo que el
aislamiento debe
ser
mantenido a lo largo de la
enfermedad.
VACUNA
La vacuna del sarampión en los EE.UU. está disponible como monovalente
prepara-
ción o en combinación con la rubéola (SR) o sarampión-paperas-
la
rubéola (MMR), el último de los cuales es el recomendado
formar en la mayoría de los casos (cuadro 238-3).
Siguiendo el sarampión
resurgimiento de 1989-1991, una segunda dosis de la
vacuna contra el sarampión era
añadido a la programación. Las recomendaciones
actuales incluyen una
primera
dosis a 12-15 MO seguida de una segunda dosis a los 4-6 años de
edad. La seroconversión
es ligeramente menor en los niños que reciben la
primera
dosis antes o en los 12 meses de edad (el 87% a los
9 meses, el 95% en
12 meses, y 98% a los 15 meses), debido a la
persistencia de la madre contra la
cuerpo. Para los niños que no hayan recibido 2 dosis de 11 a 12 años de
edad,
debe proporcionarse una segunda dosis. Los bebés que reciben una dosis
antes
de los 12 meses de edad debe administrarse 2 dosis adicionales a las
12-15
meses y 4-6 años de edad.
Los eventos
adversos de la vacuna triple viral incluyen fiebre (por lo general
6-12
días después de la vacunación), erupción en aproximadamente 5% de las vacunas,
y,
rara vez, trombocitopenia transitoria. Los niños propensos a
convulsiones
febriles pueden
experimentar un evento después de la
vacunación,
por lo que los riesgos y beneficios de la vacunación deben ser discutidos con
padres. Encefalopatía y el autismo no han demostrado
Tabla 238-2 RECOMENDACIONES PARA LA VITAMINA A
TRATAMIENTO DE
Los niños con sarampión
INDICACIONES
Niños de
6 meses-2 años de edad hospitalizados con sarampión y sus complicaciones (por ejemplo,
crup,
neumonía y diarrea). (Están disponibles sobre la seguridad de los datos
limitados
y la necesidad de suplementación con vitamina A para lactantes <6 meses
de edad).
Niños>
6 meses de edad con sarampión que ya no están recibiendo la vitamina A
suplementación y que tienen alguno de los siguientes factores de riesgo:
•
Inmunodeficiencia
• La
evidencia clínica de deficiencia de vitamina A
• Alteración
de la absorción intestinal
•
Moderada a desnutrición severa
• La
reciente inmigración desde las zonas donde las altas tasas de mortalidad
atribuibles a
Se han observado sarampión
REGIMEN
Las
formulaciones parenterales y orales de vitamina A están
disponibles en el EE.UU.. la
la dosis recomendada, se administra en forma de cápsulas, es:
• Dosis
única de 200 000 UI por vía oral para los niños ≥ 1 año de edad (100.000 UI
para
los
niños de 6 meses-1 año de edad y 50 000 UI para los lactantes <6 meses de
edad)
La dosis
debe repetirse al día siguiente y de nuevo 4 semanas más tarde para los niños
con
evidencia
oftalmológica de la deficiencia de vitamina A
Tabla 238-3 RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN
CONTRA EL SARAMPIÓN
CATEGORÍA RECOMENDACIONES
No inmunizados, sin antecedentes de sarampión (12 a
15 meses de edad) Un calendario de 2 dosis (con MMR) se recomienda
La primera dosis se recomienda de 12 a 15 meses de
edad; la segunda se recomienda a los 4-6 años de edad
Los niños de 6-11 meses de edad en situaciones
epidémicas o antes de la internacional
viajes
Inmunizar (con la vacuna monovalente contra el
sarampión, o si no está disponible, MMR); reinmunización (con
MMR) a los 12 a 15 meses de edad es necesario, y
una tercera dosis se indica en 4-6 años de edad
Los niños de 4-12 años de edad que han recibido 1
dosis de la vacuna contra el sarampión a los
≥ 12 meses de edad
Reimmunize (1 dosis)
Los estudiantes de la universidad y otras
instituciones de post-secundaria que tienen
recibido 1 dosis de la vacuna contra el sarampión a
los ≥ 12 meses de edad
Reimmunize (1 dosis)
Historia de inmunización antes del 1er cumpleaños
Considere susceptible y vacunar (2 dosis)
Historia de la recepción de la vacuna contra el
sarampión inactivada o de tipo desconocido
vacuna, 1963-1967
Considere susceptible e inmunizar (2 dosis)
Además de la vacuna atenuada o desconocida dada con
IG Considere susceptible y vacunar (2 dosis)
La alergia a los huevos Inmunizar; reacciones
probables
La alergia a neomicina, Immunize no anafiláctica;
reacciones probables
Hipersensibilidad grave (anafilaxia) a la neomicina
o gelatina Evite la inmunización
Tuberculosis Immunize; si el paciente tiene la
enfermedad de la tuberculosis no tratada, iniciar el tratamiento
antituberculoso antes de
inmunizante
Sarampión exposición Inmunizar y / o dan IG, según
las circunstancias
HIV-infected Immunize (2 doses) unless severely immunocompromised
Personal or family history of seizures
Immunize; advise parents of slightly increased risk of seizures
IG or blood recipient
Immunize at the appropriate interval (see Table 238-4)
IG, immunoglobulin; MMR, measles-mumps-rubella vaccine.
From American Academy of Pediatrics: Red
book: 2009 report of the Committee on Infectious Diseases, ed 28, Elk Grove Village, IL, 2009, American Academy of Pediatrics, p 450.
Table 238-4 SUGGESTED INTERVALS BETWEEN IMMUNOGLOBULIN ADMINISTRATION AND MEASLES IMMUNIZATION*
INDICATION FOR
IMMUNOGLOBULIN
DOSIS
Route Units (U) or
Milliliters (mL) mg IgG/kg Interval (mo) †
Tetanus (as tetanus IG) IM
250 U 10 3
Hepatitis A prophylaxis (as IG):
Contact prophylaxis IM
0.02 mL/kg 3.3 3
International travel IM
0.06 mL/kg 10 3
Hepatitis B prophylaxis (as hepatitis B IG)
IM 0.06 mL/kg 10 3
Rabies prophylaxis (as rabies IG)
IM 20 IU/kg 22 4
Varicella prophylaxis (as VariZIG)
IM 125 U/10 kg (maximum 625 U) 20-40 5
Measles prophylaxis (as IG):
Standard IM 0.25 mL/kg 40
5
Immunocompromised host IM
0.50 mL/kg 80 6
Respiratory syncytial virus prophylaxis (palivizumab monoclonal antibody)
IM — 15 mg/kg (monoclonal) None
Cytomegalovirus immune globulin
IV 3 mL/kg 150 6
Blood transfusion:
Washed RBCs IV 10 mL/kg
Negligible 0
RBCs, adenine-saline added
IV 10 mL/kg 10 3
Packed RBCs IV 10 mL/kg
20-60 5
Whole blood IV 10 mL/kg
80-100 6
Plasma or platelet products
IV 10 mL/kg 160 7
Replacement (or therapy) of immune deficiencies (as IGIV)
IV — 300-400 8
ITP (as IGIV) IV — 400 8
ITP IV — 1,000 10
ITP or Kawasaki disease IV
— 1,600-2,000 11
*Immunization in the form of measles-mumps-rubella (MMR), measles-mumps-rubella-varicella (MMRV), or monovalent measles vaccine.
†These intervals should provide sufficient time for decreases in passive antibodies in all children to follow for an adequate response to measles vaccine. Physicians should not assume that children
are fully protected against measles during these intervals. Additional doses of IG or measles vaccine may be indicated after exposure to measles (see text).
Modified from American Academy of Pediatrics: Red
book: 2009 report of the committee on infectious disease, ed 28, Elk Grove Village, IL, 2009, American Academy of Pediatrics, p 448.
IG, immunoglobulin; IgG, immunoglobulin G; IGIV, intravenous IG; ITP, immune (formerly termed “idiopathic”) thrombocytopenic purpura; RBCs, red blood cells.
be causally associated with
the MMR vaccine nor vaccine
constituyentes.
A review of the effect of
measles vaccination on the epidemiol-
ogy of SSPE has
demonstrated that measles vaccination protects
against SSPE and does not
accelerate the course of SSPE or trigger
the disease in those
already infected with wild measles virus.
Passively administered
immune globulin may inhibit the
immune response to live
measles vaccine, and administration
should be delayed for
variable amounts of time based on the dose
of immune globulin (Table
238-4).
Live vaccines should not be
administered to pregnant women
or to immunodeficient or
immunosuppressed patients. However, patients with HIV who are not severely
immunocompromised
should be immunized.
Because measles virus may suppress the
cutaneous response to
tuberculous antigen, skin testing for tuber-
culosis should be performed
before or at the same time as admin-
istration of the vaccine.
Individuals infected with M. tuberculosis
should be receiving
appropriate treatment at the time of admin-
istration of measles
vaccine.
Profilaxis
post-exposición
Los
individuos susceptibles expuestos al sarampión pueden ser protegidos de
la infección por cualquiera de administración de la vacuna o inmunización con
la globulina inmune. La vacuna es eficaz en la prevención o Modi-
cación del sarampión si se administra dentro de las 72 horas de la exposición. inmune
globulina puede
administrarse hasta 6 días después de la exposición para prevenir o
modificar
la infección. Niños
inmunocompetentes deben recibir
0,25
ml / kg por vía intramuscular, y los niños inmunocomprometidos
deben
recibir 0,5 ml / kg (dosis máxima en ambos casos es de 15 ml /
kg). inmunoglobulina
está indicado para
los hogares susceptibles
con-
contactos
de pacientes con sarampión, especialmente los lactantes <6 meses de edad,
em-
las mujeres embarazadas y las personas inmunocomprometidos.
BIBLIOGRAFÍA
Please visit the Nelson
Textbook of Pediatrics website at www.expertconsult.
com for the complete
bibliography.