miércoles, 13 de agosto de 2014
ENFERMEDADES RENALES
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Azotemia: ↑[] de Ni ureico sanguineo (BUN)
y creatinina → x ↓FG → x causas renales o extrarrenales.
Uremia: azotemia + signos y sintomas clinicos
+ anomalias bioquimicas.
GLOMERULOPATIAS
Primarias y Secundarias, si E inflamacion
se llaman Glomerulonefritis.
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TANTO LAS 1RIAS COMO LAS 2RIAS
SE PUEDEN EXPRESAR X 5 SINDROMES GLOMERULARES MAYORES
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S.NEFRITICO
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Azotemia
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Hematuria cilindros.
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Proteinuria no tan intenso.
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Oliguria, edema hta
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GNRP
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Proteinuria
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Nefritis aguda, e ira
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S.
NEFROTICO
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Proteinuria˃3,5
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Hipoalbuminemia, hiperlipidemia,
lipiduria
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IRC
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Azotemia →uremia evoluciona dte
meses/años
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ANOMALIAS
URINARIAS AISLADAS
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Hematuria glomerular
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Proteinuria subnefrotica
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ALT HISTOLOGICAS
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Hipercelularidad
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Proliferacion ©
Infiltrado leucocitario
Formacion semilunas
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Engrosamiento MBG
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xDeposito de complejos antiinmunitarios
x↑ de sintesis de P como en
glomeruloesclerosis DBT.
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Hialinosis y esclerosis
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xLesion pared endotelial → P plasmaticas
de la circulacion → Hialina extra©, amorfa→obliteracion luz capilar
glomerular.
Esclerosis: acumulacion de matriz
colageno extra© →obliteracion cap glomerular y adherencias fibrosas ÷ capsula
de bowman y pared del cap glomerular.
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Las
alt histologicas pueden ser:
Según
cantidad de glomerulos q afecte
Focales: afecta solo una proporcion de glomerulos.
Difusas: afectan a todos los glomerulos
Según parte
de glomerulo q afecte
Segmentarios: afecta una parte de cada glomerulo.
Globales: afecta todo el glomerulo
Pueden afectar predominantemente el assa
capilar o © mesangiales.
Patogenia
de lesion glomerular
E 2 formas de lesiones q no son mutuamente excluyentes:
1) Ig q reaccionan en glomerulos con: Ag´s intrinsecos o extrinsecos, es decir, impantados en
los glomerulos.
2) Lesion x→ deposito de complejos
Ag/Anticuerpo circulantes en los glomerulos.
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Ig
reacciona con Ag
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intrinsecos
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X Anticuerpos anti-MBG
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Goodpasture →GNRP
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X Nefritis de heymann
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Extrinsecos
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X Ag implantados
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Viricos, bacterianos, parasitarios y
farmacos.
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Complejos
Ag/Ac circulantes
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Se produce su atrapamiento por
propiedades fisicoquimicas y hemodinamicas de los glomerulos.
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Ag: bacterianos (estreptococos), VHB,
VHC, Treponema pallidum, plasmodium falciparum, otros virus.
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Mediadores de lesion
glomerular:
Celulas:
x activacion del complemento infiltran → neutrofilos, monocitos, → ss proteasas q degradan MBG. Macrofagos, Linfocitos T y NK; plaquetas liberan eicosanoides y
factores de cmto→ glomerulonefritis.
©mesangiales→ ss ERO, citocinas(adhesion de leucocitos), quimiocinas(entrada de
monocitos y linfocitos), NO, endotelina, factores de cmto(prolif ©
mesangial), eicosanoides→ inician rta inflamatoria.
Mediadores solubles:
Componentes quimiotacticos del
complemento atraen→ leucocitos; se
forma C5b-C9 (complejo de ataque a
la membrana)→ estimula ©mesangiales a ss proteasas y oxidantes; produce tb
lisis © → proteinuria. (glomerulopatia
membranosa).
Factores
de cmto→ FC de tejido conuntivo, FC de fibroblastos,
TGF-β → deposito y hialinizacion
de MEC. (glomeruloesclerosis).
La estimulacion de actividad
procoagulante de los macrofagos→ deposito de Fibrina en glomerulos→ se degrada en espacio de bowman→estimulando
prolif de ©parietales→ formac semilunas. (glomerulonefritis).
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Mecanismos de progresion
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* Glomeruloesclerosis focal segmentaria (manifestada como S.
nefrotico).
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* Fibrosis tubulointersticial (nefropatia DBT).
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*Glomeruloesclerosis focal segmentaria (manifestada como S. nefrotico).
1) Lesion © endoteliales y epiteliales (xIg
o complejos Ag/Ac)
2) ↑Permeabilidad glomerular
3) Deposito de P en matriz mesangial
4) Prolif ©mesangiales, macrofagos; ↑MEC
→glomeruloesclerosis: 1ro segmentaria y luego global.
Se produce incapacidad de podocitos para
proliferar dps de sufrir lesion →contribuye a glomeruloesclerosis focal y
segmentaria. Al no poder cubrir algunas porciones de la MBG →filtracion anomala
de proteinas y ↓soporte de pared del cap glomerular →dilatacion segmentaria del
asa→insercion fibrosa en capsula de Bowman → esclerosis de este segmento.
Proteinuria.
Cambio adaptativo en glomerulos no
afectados.
Hipertrofia glomerular compensadora
p/mantener F renal.
↑Flujo sanguineo glomerular, hipertension
glomerular y a menudo HTA.
*Fibrosis tubulointersticial (nefropatia DBT).
Tiene ˃ correlacion con la ↓de F renal que
la lesion del glomerulo.
Causas:
Isquemia de segmentos de tubulos distales
Inflamacion aguda y cronica del intersticio
adyacente
Daño o perdida de aporte sanguineo del
capilar peritubular.
La proteinuria
(proteinas filtradas como: citocinas, productos del complemento, hierro ligado
a transferrina, Ig, estrcturas lipidicas y P plasmaticas modificadas por
oxidacion) causa activacion de ©tubulares para que expresen moleculas de
adhesion y ss citocinas proinflamatorias, quimiocinas y factores de cmto q
ayudan a →fibrosis intersticial.
S. nefritico
S. nefrotico
VASCULOPATIAS
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
NTA
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COMA
Alcoholico
Bradicardia hipotension
Hipotermico
Piel hicterica y estigmas de hepatopatia,
aliento fetor hepatico
Diabetico
Hipotension, hipotermia, piel nada,
respiracion kusmaul, aliento cetonico o a manzana.
Insuf renal
Piel amarilla pajiza, demas signos de IR
Insuf cardiaca o respirato
Piel cianotica, hipotermia, hipotension,
taquicardia 1ro y dps bradicardia.
Addison
Melanodermia, hipotension x baja
aldosterona.
Barbituricos
Hipotension, hipotermia.
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