viernes, 1 de mayo de 2015
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RESUMEN CONSENSO DBT - ALAD.

EPIDEMIOLOGIA.
La DBT forma parte del sme metabolico.
DX DE SME METABOLICO:
Tener al menos 1 de los siguientes requisitos:
• Alteración de la glucemia (hiperglucemia de ayuno, intolerancia a la glucosa o DBT)
• Resistencia a la insulina
Y tener al menos 2 de los siguientes problemas clínicos
• HTA (>140/90 mmHg)
• HTG  (triglicéridos > 150 mg/dl) y/o colesterol HDL bajo (< 35/39 mg/dl en hombres y mujeres respectivamente)
• Obesidad abdominal (relación cintura/cadera > 0.9 en hombres y 0.85 en mujeres) y/o IMC > 30 kg/m2
• Microalbuminuria >30 mg/g de creatinina en orina.

PREVENCION DE DM2
-          Primaria: intenta evitar la enfermedad y prevenir su aparición. Destinada a:
1. población en general (radio, prensa, tv) y
2. población de alto riesgo (promoviendo dietas bajas en grasas, fármacos dbt como corticoides, act física).
-          Secundaria:  evita complicaciones DBT.
-          Terciaria: evita discapacidad funcional, social y rehabilitar al paciente.
CLASIFICACION DM
-          DM1
§  Destrucción de ©β.
-          DM2
En personas con:
§  Insulinorresistente predominante (IR).
§  Defecto secretor de insulina con o sin IR.
-          DMG
-          OTROS TIPOS
§  Enfermedades páncreas exocrino (pancreatitis, trauma, neoplasia, FQ, hemocromatosis)
§  Endocrinopatias (acromegalia, Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo).
§  Drogas (glucocorticoides, hormonas tiroideas, β-adrenergicos, tiazidas).
§  Infecciones (rubeola congénita, CMV).
§  Poco fctes (Ac anti receptor de insulina).
ETAPAS DM
-          Normoglucemia
-          Hiperglucemia (dos etapas)
o   Regulación alterada de glucosa: IR y GAA.
o   DM: (esta etapa tiene 3 sub-etapas)
§  DM que no requiere insulina
§  DM que requiere insulina (para control metabolico)
§  DM que requiere insulina (para sobrevivir, es la DM1).
La etapa se identifica por la clinica. Por ej:
Ø  Obeso, Dx a los 35 años , Actualmente perdió peso, Req insulina para glucemias adecuadas. Se clasifica como DM2 insulino requiriente para control.
Ø  22 años, no obeso, Glucemias inadecuadas a pesar de dosis altas de sulfonilurea, Sin cetosis. Se clasifica como DM1 lenta progresión insulino requiriente para control. (medir Ac).

DEFINICION Y Dx DE: DM y OTROS PROBLEMAS METABOLICOS.
DEFINICION DM:
Desorden metabolico caracterizado por: hiperglucemia crónica, alteración del metabolismo de HdC, grasas y proteínas. Causados por defectos en la ss o acción de la insulina.
DIAGNOSTICO:
1-      Sintomas de DM (P,P,P,P) + glucemia casual en plasma venoso >200.
2-      GPA >126 (8hs).
3-      Glucemia >200 luego de 2hs de PTOG. (75mg en 375 mL agua).
*En asintomáticos, hacer al menos 2 veces el control de glucemia para correcto Dx.
*Especificaciones de PTOG en pagina 12 (guía ALAD).
TAMIZAJE PARA DM
-          En >45, cada 3 años.
-          En los siguientes FR cada 1 año:
Ø  IMC >27
Ø  Fliares DM de 1er grado.
Ø  Recientemente urbanizado
Ø  DMG o hijos macrosomicos 4kg
Ø  <50 + enfermedad coronaria
Ø  HTA
Ø  TAG >150 + HDL <35
Ø  Alteración de glucosa
Ø  Sme metabolico.

Valores de glucosa:

PTOG
<100
Normal
<140

Pre

126>
DBT
200>

CONTROL CLINICO Y METABOLICO DM2
Metas del control glucémico:
Nivel
Normal
Adecuado
Inadecuado

GPA
<100
70
120>

G 2hs posprandial
<140
70-140
180>

HbA1c
<6
<6,5
7>

TA
130/80



LDL
<100
<70 en ACV
130>
2-3 determinaciones en 3-6 meses.
TAG
<150

200>
HDL
>40

<35
Albumina/creatinina
<30
Microalbuminuria
>300 macroalbuminuria.

IMC
<25
<27
30> (obesidad)

Cintura


>90 hombres
>80 mujeres.

Automonitoreo: mediante tirillas reactivas y un glucómetro. Diariamente y a diferentes horas (pre y postprandiales).
Monitoreo laboratorio: 1 ves por semana/mes. (en caso de no poder hacer automonitoreo).
Monitoreo ambulatorio continuo: uso limitado.

El automonitoreo es indispensable.
A1c se mide cada 120 dias.
Cada 3-4 meses se miden:
Anualmente:
-     Peso
-     IMC
-     Circunferencia cintura
-     TA
-     Fondo de ojo
-     Inspeccion pies
-     Glucemia
-     A1c.
-      ECG
-      Creatinina
-      Microalbuminuria
-      Orina
-      Perfil lipídico
-      Odontológico
-      Agudeza visual
-      Examen físico:
            pulsos periféricos inspección pies sensibilidad pies reflejos aquiliano y patelar.

EDUCACION DEL PACIENTE DM (pag. 19 guia ALAD).

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO (pag. 21).
1.       Plan de alimentación
a.       Fraccionado.
b.      Sal moderadamente (8g/dia) restringirse en HTA, ICC, IRenal.
c.       No alcohol ni exceder jugos.
d.      Alimentos ricos en fibras soluble.
e.      No exceder ingesta calórica.
f.        Proporción de nutrientes
                                                               i.       Proteínas: 1g/kg/dia
                                                             ii.       HdC: 50-60% del VCT.
                                                            iii.       Grasas 30%. (<10% saturadas, 10% monoinsaturadas).
g.       Alimentos dietéticos:
                                                               i.       Edulcorantes
                                                             ii.       Harinas integrales restringir.
                                                            iii.       Lacteos dietéticos recomendables.
h.      Comorbilidades:
1.       Hipercolesterolemia: restringir grasas animales, lácteos y consumir pescado y poliinsaturados.
2.       hiperTAG: limitar HdC refinados, suprimir alcohol.
3.       HTA: restringir sal por condimentos naturales.
4.       IRenal: restrccion proteica 0,3-0,8 g/kg/dia en DM1.
2.       Ejercicio físico:
a.       3 veces x semana 30 minutos ejercicio aerobico.
3.       Habitos saludables:
a.       Ǝ fumar, alcohol, sedentarismo, etc.

TRATAMIENTO CON ANTIDIABETICOS ORALES
Se utilizan en quienes:
Ø  Los  CTEV (dps de 3-6 meses) no lograron descender 5-7% del peso corporal.
Ø  No Ǝ reducción gradual de glucemias suficientes para alcanzar las metas de los CTEV.
Ø  Al momento del Dx de DM las GPA es 240> y/o HbA1c >8,5%. (niveles 240> son glucotoxicos para la © β).
Ø  Pérdida de peso + síntomas de hiperglucemia.
Se deben administrar:
Ø  Incrementando gradualmente la dosis hasta alcanzar las metas.
Ø  Esperando un efecto adecuado no mas de 2 meses. O 4 meses para las tiazo-lidinedionas.
DROGAS:
-          Sibutramina: 10-15mg/dia. (induce saciedad).
-          Orlistat: 120mg c/comida. (reduce absorción TAG 30% al inhibir lipasas).
-          Rimonabant: 20mg/dia. (bloquea receptores tipo 1 endocanabinoides, reduciendo el apetito).
-          Analogos GLP-1 (exenatide, liraglutide, reducción peso significativa). Inyectables.
DROGAS:
§  Metformina: 1ra línea. (para IMC 27>).                                                               No Incrementa peso.
§  Tiazolidinedionas: alternativa a metformina en obesos.              Incrementa peso.
§  Gliptinas: Inhiben enzima DPP4. (alternativa a metfomina).      No Incrementa peso.
§  Sulfonilureas: 1ra línea. (peso normal o ci a metformina).           Incrementa peso.
§  Meglitinidas: alternativa sulfonilureas. (hiperglucemia post-prandial)
§  Acarbosa: En hiperglucemia leve post-prandial (<180 y Hb <7,5%). Solo en monoterapia (inhibe α-glucosidasas).

Para seleccionar un ADO hay q tener en cuenta:
-          Estabilidad Clínica: hipoerglucemia, cetosis, deshidratación, compromiso hemodinámico.
-          Grado de Glucemia
-          Grado de sobrepeso
-          Comorbilidades
-          Contraindicaciones farmacológicas.


Paciente con:
·         Glucemia <240 y/o HbA1c <8,5% y/o
·         Glucemia <240 y/o HbA1c <8,5% + Clinicamente estable:
v  Inciar con MET, Tiazolidinedionas, gliptinas, Sulfonilureas.
·         Perdida de peso acelerada: à inciar MET + SU. Si en 1-2 meses no Ǝ RTA àagregar INSULINA BASAL.
·         Glucemia >270 + cetonuria o clínicamente inestable: àiniciar INSULINA. (puede ser transitorio).
COMBINACIONES DE ADOS
Se utilizan cuando en 2-3 meses de la toma de un solo fármaco a dosis medias, no se alcanzan las metas. (dosis máximas producen +EA).
·         Combinaciones:
MET
SU
TIAZO
ACARBOSA
METIGLINIDA
NUEVAS DROGAS:
Incretinas: hormonas ss x ID ante la ingesta, actúan en el páncreas potenciando la ss insulina mediada x glucosa e inhibiendo la ss de glucagón, actúan en © β sinendo antiapoptoticos y regenerativos).
              Su vida media es corta, son degradadas por DPP4 (enzima dipeptidil peptidasa 4).
Tipos de incretinas:
o   GLP-1: péptido similar a glucagón. (pcipal incretina). Retarda vaciamiento gástrico.
o   GIP (péptido insulinotropico dependiente de glucosa).

1.       Agonistas/moduladores de incretinas:
o   GLP-1 mimeticos: resisten degradación por DPP4.
§  Exenatide
§  Liraglutide.
o   Inhibidores de DPP4 (gliptinas): prolongan VM de incretinas.
§  Sitagliptina
§  Vildagliptina.

­   Se toman  VO 2 veces/dia.
­   Reducen 2 puntos la Hb.
­   Efecto neutro sobre el peso corporal.
­   No causan hipoglucemia.
2.       Rimonabant
3.       Analogos amilina
4.       Agonistas PPAR

INSULINOTERAPIA
Insulina transitoria: via EV . se utiliza:
§  Ante descompensación severa: cetoacidosis, coma hiperosmolar, patología aguda.
§  Para contrarrestar medicamentos hipoglucemiantes (glucocorticoides, inmunosupresores, antineoplásicos).
§  Durante cirugía mayor que requiera anestesia general.
§  Mujer con DM2 + embarazo si no se controla con dieta y ejercicio.

DM2+ descompensación metabolica por patología aguda intercurrente:
-          Hospitalización.
-          VO: insulina, análogos de acción rápida preprandiales + 1 dosis de NPH.
-          Se busca glucemia entre 100-199.
-          En caso de no tolerar VO: infusión insulina-dextrosa en proporción 1U insulina:5g dextrosa. A la medianoche disminuir a la mitad la dosis hasta el amanecer.
Insulina definitiva:
Cuando no alcanza el control glucémico con CTEV + ADO en <6 meses a dosis submaximas. (indica producción y reserva de insulina muy reducidas).

Características de la etapa insulinorequiriente:
Ø  Incapacidad de obtener glucemia adecuada
Ø  Perdida acelerada de peso
Ø  Tendencia a cetosis
Ø  Enfermedad crónica concomitante que cause descompensación.
Ø  Contraindicación para ADO (insuficiencia renal/hepática).

El tto en un principio consiste en insulina + ADO.
La dosis basal de insulina se ajusta comenzando con 10 unidades y aumentando o disminuyendo de 2 en 2 las unidades si la GPA esta fuera de los valores que se buscan; realizar 2 o 3 mediciones sucesivas diarias.
*se puede dar un ADO en el dia + NPH nocturna. O en vez de NPH dar glargina (análogo de acicon prolongada) 1/dia.

Dosis prandiales de insulina
Se agregan cuando GPA se ha logrado pero la HbA1c no.
Insulina regular: se administra 30min antes de ingesta.
Analogo de acción rápida: al momento de la ingesta. Duran 4 hs.
*La dosis se ajusta según la cantidad de HdC de la comida. O según la glucemia postprandial 2hs dp x automonitoreo.
*Se deben suspender los secretagogos de insulina. (como sulfonilureas).

Manejo del paciente que será sometido a cirugía y requiere insulina (pag. 37).

COMPLICACIONES AGUDAS SEVERAS DM2
1.       Complicaciones agudas
a.       Hipoglucemia
                                                               i.      Tratamiento: vaso de gaseosa o vaso de agua con 3 cucharadas de azúcar. En perdida del conocimiento; ampolla SC o IM de glucagón o bolo EV dxtrosa 25g. Luego colación rica en HdC.
b.      Hiperglucemia severa (dos formas de presentación):
                                                               i.      Estado hiperosmolar hiperglucemico no cetosico.
                                                             ii.      Cetoacidosis diabética.
1.       Manejo inmediato
a.       Hidratación: sol fisiol 0,9%. 1-1,5 L
b.      Insulina: infusión continua 0,1 U/Kg/h.
c.       Potasio: no mas de 40 meq/h.
d.      Bicarbonato:
e.      Monitoreo glucemia: cada hora.
2.       Tratamiento ulterior
a.       Hidratación: agua.
b.      Nutrición: VO
c.       Insulina: cristalina SC 5-10U antes de c/comida.
3.       Complicaciones.
a.       Hipoglucemia: dextrosa cdo glucemia <250.
b.      Edema cerebral: evitando soluciones hipotónicas.
c.       Hipokalemia: admin K.
d.      Acidosis hipercloremica
e.      Trombosis venosa
2.       Complicaciones cronicas
COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
1.       Retinopatía DBT
a.       R. no proliferativa: microaneurismas y microhemorragias (puntos rojos).
b.      R. pre-proliferativa: exudados algodonosos, áreas isquémicas no perfundidas.
c.       R. proliferativa: neovasos en retina, tejido fibroso y hemorragias preretinianas.
d.      Maculopatia: edema macular con perdida agudeza visual.
2.       Cataratas: opacificacion del cristalino
3.       Glaucoma: presión intraocular aumentada.
4.       Cornea: no son + fctes en DBT.

EXAMEN OFTALMOLOGICO COMPLETO
1.       Agudeza visual: hiperglucemia causa cambios reversibles en la refracción.
2.       Fondo de ojo con pupila dilatada
3.       Tonometría: medición de presión ocular.
4.       Exámenes especiales:
a.       Angiografía con fluorescencia
b.      Fotocoagulación
c.       Vitrectomia: La vitrectomía es un procedimiento quirúrgico, mediante el cual se extrae el humor vítreo de un ojo y se sustituye, con un gas o líquido. Se utiliza en el tratamiento de desprendimiento de retina, hemorragia vítrea que no se reabsorbe en tiempo prudencial.
d.      Criocoagulacion: destrucción del tejido mediante la aplicación directa de frío intenso con nitrógeno líquido (-196ºC).
EMERGENCIAS OFTALMOLOGICAS
Consultar con urgencia cuando:
Ø  Perdida rápida de agudeza visual
Ø  Dolor agudo ocular
Ø  Escotomas (moscas volantes).
PREVENCION
Ø  Primaria: busca evitar retinopatía mediante control.
Ø  Secundaria: busca evitar progresión de retinopatía (control glucémico, HTA, fotocoagulación temprana).
Ø  Terciaria: evita perdidas permanentes de agudeza visual o amaurosis. (fotocoagulación ante comienzo de proliferación vascular). Vitrectomia.
COMPLICACIONES RENALES
CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA
1.       N. subclínica temprana o incipiente:  microalbuminuria en 2 o + determinaciones en 3 meses.
2.       N. Clinica: proteinuria: Es irreversible y tiende a progresar a IRC y Sme nefrótico. Si no Ǝ retinopatía en esta instancia hay q sospechar N. no diabética.
3.       IRC avanzada: clearence de creatinina <25-30 mL/min.
4.       Falla renal terminal: clearence creatinina <10cc/min o creatinina seria 3,4> mg/dL.
EVALUACION DE NEFROPATIA DIABETICA (ALGORITMO):
Medición de proteinuria positiva 2 veces: Dx nefropatía clínica. à evaluar función renal (FG, clearence creatinina).
Medicion proteinuria negativa, microalbuminuria positiva 2 veces: Dx nefropatía temprana.
*en casos no concluyentes repetir estudio anualmente.

HTA
Valores deseables de PA: <130/80.
Si no Ǝ: PAS >140 y PAD >90; tratar incialmente con CTEV (restricción alcohol, sal, automonitoreo PA).
Si sí Ǝ PAS >140 y PAD >90; o no se logra la meta en >3 meses; adiciona antihipertensivo. (IECA o ARA)
Si en 3 meses no se logra la meta con monoterapia; o si inicialmente Ǝ PAS >160 PAD >110; adicionar un 2do antihipertensivo; diurético tiazidico; (hidroclorotiazida 12,5mg máximo 25mg/dia).o un bloqueador de canales de Ca.
*ARA: antagonista receptor angiostensina.
*IECA: inhibidor enzima convertidora angiostensina.

DM Y EMNFERMEDAD CORONARIA
DM aumenta riesgo de enfermedad coronaria.
DM + enf coronaria: tomar aspirina 75-150mg/dia.
DM >55años + FR (HTA, microaluminuria, dislipidemia o tabaco). à debe tomar IECA.
ECG: obligado en >30 años: Dx enfermedad coronaria.
Prueba de esfuerzo: Dx enfermedad coronaria. Obligada en >40 años + FR de enfermedad coronaria (microabluminuria, nefropatía clínica, enfermedad vascular periférica, neuropatía autonómica). Si da normal se repite cada 2-5 años.
Centellografia o eco estrés: en muy obesos con limitaciones en movilidad.

DESPUES DE UN EVENTO CORONARIO:
Ø  Valorar por servicio de cardiología.
Ø  Estatina obligada.
Ø  β-bloqueante obligado salvo CI.
Ø  IECA obligado especialmente las 1ras 24hs.
Ø  Tromboliico oligado 12hs psot IAM.
Ø  Control estricto de glucemia, infusión continua de insulina y dextrosa y monitoreo frecuente de glucemia capilar.
Ø  Evitarse metformina y tiazolidinedionas.
TRATAMIENTO:
Angioplastia con estents (disminuye recidiva).
Revascularizacion con puentes coronarios.

Programa de rehabilitación cardiaca en el post-infarto.
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