sábado, 9 de mayo de 2015
CLI - FAR - CARDIO II
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
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MECANISMO DE ACCIÓN
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIONES
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INTERACCIONES
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EFECTOS ADVERSOS
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SIMPATICOLÍTICOS
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IECA
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
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Inhibidor de la Enzima Convertidora
de la Angiotensina
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Fey < 40% asintomáticos,
o con IC leve a grave
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Antec de Angioedema
Estenosis Art Renal Bilateral o Unilat
K
> 5mEq/L
grave
Creatinina
> 2,5mg/dL
Hipersensibilidad
a la droga
Embarazo
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Diuréticos Ahorrad de K
(Espironolactona): ↑ K
Pronpanolol: ↓ Enalaprilato en sangre
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Tos
Deterioro de la Func Renal
Hiperpotasemia
Hipotensión Sintomática
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β-Bloqueantes
Propanolol (β1yβ2)
Atenolol (β1)
Bisoprolol (β1)
Metoprolol (β1)
Carvedilol (β y α)
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Bloquean el efecto agonista de los
neurotransmisores simpáticos sobre los receptores, compitiendo por el lugar
de unión al receptor
(Bloquean el ↑FC)
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Fey < 40% asintomáticos,
o con IC leve a grave
Bajar dosis en descompensac:
Necesitamos ↑FC y ↑Contract
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Asma y EPOC
Bloq AV de 2º o 3º grado
Enf del Nódulo Sinusal
Bradicardia Sinusal (FC<50)
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Sales de Aluminio, Colesteramina: ↓ absorción
Alcohol, tabaco, fenobarbital,
fenitoina: inducen enzimas hepática de biotransformación
Cimetidina, Hidrazalina: ↓ Flujo Hepático
Agentes Anti-arrítmicos: precaución
AINES: pueden reducir su efecto antiHTA
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Empeoram de síntomas de la IC
Bradicardia Extrema
Hipotensión Sintomática
Depresión Mental
↓ Capacidad Sexual
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AGENTES QUE INTERVIENEN EN EL SISTEMA R-A-A
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ARA II
Losartán
Candesartán
Valsartán
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Antagonistas de los Receptores de
Angiotensina II
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Fey < 40%, asíntomaticos
o con IC leve a grave, con
intolerancia a los IECA
Fey < 40% e IC
sintomática en tto c/dosis óptima d IECA y β-B
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Estenosis Arterial Renal Bilateral
K > 5mEq/L
Creatinina > 2,5mg/dL
Pac tratados con IECA y AA
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Diuréticos Ahorrad de K
(Espironolactona): ↑ K
HCTZ: potenciar la respuesta
hipotensiva
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Deterioro de la Func Renal
Hiperpotasemia
Hipotensión Sintomática
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DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
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Espironolactona
(Antag de la Aldo)
Amilorida
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Bloqueo del intercambio de Na por K, en el túbulo distal → ↑ secreción de H2O y Na y
retención de K
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Fey < 35% e IC moderada-grave
Antec de IAM con Fey < 40% y con
IC clínica o DBT
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K
> 5mEq/L
Creatinina
> 2,5mg/dL
TTO
concomitante con diuréticos
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Cloruro de Amonio: acidosis
sistémica
Corticoides, ACTH: ↓ efecto natriuréticos
Estrógenos, AINES: ↓ efecto anti—HTA
Dopamina: ↑ efecto diurético
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Hiperpotasemia (arritmias)
Deterioro de la Func Renal
Ginecomastia
Náuseas y Vómitos
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DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
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Hidroclorotiazida
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↑ excrec de Na y H2O por inhibición
de absorc de Na en los túbulos distales; y ↑ excrec de K
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Edema asoc a IC congestiva, cirrosis
hepática con ascitis, Sme Nefrótico, HTA, Glomerulonefritis aguda e IRC
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Evaluar riesgo-beneficio en
presencia de anuria o disfunción renal severa, DBT, gota, antec de
hiperuricemia, antecedentes de LES, pancreatitis
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Corticoides, ACTH: ↓ efecto natriurético
Antigotosos: ajustar dosis ya que
HCTZ ↑ Ac Úrico
Glucósidos digitálicos: ↑ riesgo de toxicidad
NaHCO3: ↑ riesgo alcalosis hipoclorémica
Insulina: ajustar dosis ya que HCTZ ↑ Glucemia
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Náuseas y Vómitos
Arritmias
Sequedad de boca
Raro: artralgias, odinofagia y
fiebre, hemorragia/hematomas
HCTZ + Amilorida: Impotencia
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DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
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Furosemida
(D. de Asa)
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Inhibe
la reabsorción de Na y Cl, en la rama ascendente gruesa del asa de henle
(inhibe
el cotransp Na-K-2Cl)
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Insuf Cardíaca Aguda
Edema Agudo de Pulmón
Insuf Renal Aguda
Crisis/Emergenc Hipertensivas
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Evaluar riesgo-beneficio en
presencia de anuria o disfución renal severa, DBT, gota, disfunción hepática
y IAM
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Corticoides, ACTH: ↑ desequilibrio electrolítico
Antigotosos: ajustar dosis ya que
Furo ↑ Ac Úrico
Insulina:
ajustar dosis ya que Furo ↑Glucemia
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Hipopotasemia
Hiperuricemia, Hipermagmes
Ototoxicidad
Hipotensión Orto/mareo
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IECA + β-Bloqueante + AA El tratamiento con estas drogas
o reduce
las internaciones por IC
ARA II + β-Bloqueante + AA e incrementa la sobrevida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANGINA
DE PECHO ESTABLE
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MECANISMO DE ACCIÓN
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIONES
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INTERACCIONES
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EFECTOS ADVERSOS
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TRATAMIENTO ANTI-TROMBÓTICO
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Aspirina
(Ác Acetilsalicílico)
Aspirineta 100mg
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Bloqueo irreversible de la COX-1 y
una consecuente reducción de la síntesis de Tromboxano A2 (vasoconstrictor)
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Profilaxis y tratamiendo de las
trombosis venosas y arteriales
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Hipersensibilidad al a Aspirina
Úlcera Péptica
Hipoprotrombinemia
IRC avanzada
Hemofilia
Evaluar Riesgo/Beneficio en: anemia,
asma, gota, tirotoxicosis
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Potencian efectos de: sulfonilureas,
penicilina, tiroxina, triyodotironina, fenitoína y naproxeno
No se recomienda el uso prolong con
Paracetamol
Glucocorticoides: ↑ excreción de salicilatos
Uso simultáneo con otros AINES: ojo
hemorragias
Acidificantes urinarios: ↓ excreción de salicilatos
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Hipersensibilidad (urticaria)
Náuseas y Vómitos
Dolor Abd y Diarrea
Mareos / Acúfenos
Broncoespasmo en asma
Uso prolongado: ototoxicidad
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Tienopiridinas
Clopidogrel
Ticlopidina
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Antagonistas no competitivos de los
receptores de ADP de la membrana plaquetaria
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Profilaxis del IAM en pac con antec
de ateroesclerosis sintomática
Tb en pac con Angioplastia
Sólo como opción a la Aspirina
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Hipersensibilidad al Clopidogrel
Hemorragia Activa (Úlcera Péptica)
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Aspirina, AINE: riesgo sinérgico de antiagregación
Heparina: riesgo sinérgico de anticoagulación
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Idem A.A. (en menor medida)
Hemorragia GI / Intracraneana
Úlcera péptica
Diarrea
Rash
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Anticoag Orales
Heparina
Warfarina
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Inhibe la trombina y el factor X
Inhibe los factores Vit K dep’tes
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Profilaxis y tratamiento de las
trombosis venosas
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Úlcera Péptica
Admin IM: riesgo de gran hematoma
EMBARAZO! Hemorragias Fetales
Úlcera Péptica
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Riesgo de aumentar el efecto anticoagulante: Paracetamol,
Alopurinol, Esteroides Anabólicos, Anestésicos, ATB, Ibuprofeno
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Hemorragias! Sobre todo de Úlceras
Pépticas
Mas rara’: alopecia, urticaria,
fiebre, hipersensibilidad, púrpura,
priapismo
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TRATAMIENTO ANTI-ISQUÉMICO
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β-Bloqueantes
Propanolol (β1yβ2)
Atenolol (β1)
Bisoprolol (β1)
Metoprolol (β1)
Carvedilol (β y α)
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Bloquean el efecto agonista de los
neurotransmisores simpáticos sobre los receptores, compitiendo por el lugar
de unión al receptor
(Bloquean el ↑FC)
|
Todos los pac con Cardiopatía Isquémica Crónica deben ser
tratados con β-B a largo
plazo
- Pac con IAM previo
- Preventivo, a pac sin IAM prev
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Asma y EPOC
Bloq AV de 2º o 3º grado
Enf del Nódulo Sinusal
Bradicardia Sinusal (FC<50)
|
Sales de Aluminio, Colesteramina: ↓ absorción
Alcohol, tabaco, fenobarbital,
fenitoina: inducen enzimas hepática de biotransformación
Cimetidina, Hidrazalina: ↓ Flujo Hepático
Agentes Anti-arrítmicos: precaución
AINES: pueden reducir su efecto
antiHTA
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Bradicardia Extrema
Bloqueo A-V
Hipotensión Sintomática
Depresión Mental
↓ Capacidad Sexual
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Antagonistas del Ca
Verapamil
Diltiazen
Amplodipino
Nifedipina
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Inhibe la entrada de Ca en los
“canales lentos”
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Cuando los β-B están contraindicados, o dan EA
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Insuf Cardíaca Izq
Hipotensión o Shock Cardiogénico
Enf Sinoauricular
Bloqueo AV de 2do o 3er grado
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AINES y Estrógenos: pueden ↓ el efecto anti-HTA
β-Bloqueantes: riesgo de hipotensión
severa
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Bradicardia / Bloqueo A-V
Hipotensión
Edema Maleolar (Nife y Amlo)
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Nitratos
Nitroglicerina
Isosorbide
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Vasodilatador de las grandes
Arterias y Venas
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- Crisis Anginosa
- Prevención de la Crisis
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Hipersensibilidad
Insuf Circulat Aguda c/hipotensión
Afecciones con ↑ P Endocraneana
Insuf Miocárdica debida a Obstrucc
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Otros Vasodilatadores, Antag del Ca,
IECA, β-B,
diuréticos, anti-HTA, antidepre y neurolépticos: refuerzan el efecto
hipotensor de la Nitroglicerina
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Cefalea
Hipotensión Ortostática + ↑FC
Rash/Dermatitis
Náuseas y Vómitos
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Inhibidor If
Ivabradina
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Inhibe (en forma selectiva y
específica) la corriente If del marcapasos cardíacos (Nód Sin)
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Pac c/ritmo sinusal normal, que presentan contraindicación
o intolerancia a los β-B
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FC en reposo < 60 / Shock
Cardiogén
IAM
Hipotensión grave
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NO admin c/sustancias que prolongan
el int QT
Inhibidores potentes de CYP3A4
(Ketoconazol, Claritro, Eritro, Diltiazem, Verapamil, Fluconazol
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Fosfenos (fenóm luminosos)
Visión Borrosa
Bradicardia / Bloqueo A-V
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Hipolipemiantes
Estatinas
(Atorvastatina)
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Inhibe la síntesis de la enzima HMG-CoA
reductasa
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EMBARAZO!
Lactancia, Mujer Fértil sin ACO
Insuf Hepática
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Ciclosporinas, deriv del Ác Fíbrico,
Eritro, Antifúngicos: ↑ riesgo de miopatías
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Constipac/Flatulencia/Eructos
Dolor Abd
Edema Facial
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANGINA
DE PECHO INESTABLE
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MECANISMO DE ACCIÓN
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INDICACIONES
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CONTRAINDICACIONES
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INTERACCIONES
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EFECTOS ADVERSOS
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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
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Aspirina
(Ác Acetilsalicílico)
Aspirineta 100mg
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Tienopiridinas
Clopidogrel
Ticlopidina
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Anticoag Orales
Heparina
Warfarina
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β-Bloqueantes
Propanolol (β1yβ2)
Atenolol (β1)
Bisoprolol (β1)
Metoprolol (β1)
Carvedilol (β y α)
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Antagonistas del Ca
Verapamil
Diltiazen
Amplodipino
Nifedipina
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Nitratos
Nitroglicerina
Isosorbide
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Inhibidor If
Ivabradina
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Hipolipemiantes
Estatinas
(Atorvastatina)
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FÁRMACO
- Hipolipemiantes
Los
niveles sanguíneos de colesterol elevados, están realcionados con un riesgo
mayor de aterosclerosis y por lo tanto una mayor incidencia de enfermedad
coronaria y cerebrovascular, responsables de la mitad de las muertes en los países
desarrollados
Recordar
el rol del Colesterol en la Enf Aterosclerórtica Vascular; la misma es una
reacc de la arteria a 3 tipos de daños:
-
Daño tipo I: solamente afecta al
Endotelio. Morfológica’ es normal, pero funcional’ no lo es
-
Daño tipo II: el Endotelio
desaparece, el daño es más profundo y atrae plaquetas que se adhieren al
endotelio
- Daño tipo III: se refiere a rotura de
una placa aterosclerótica dando lugar a los Sme Coronarios Agudos (Angina
Inestable, IAM)
El
colesterol proviene de 2 fuentes 33%
de los Alimentos ingeridos
66%
Sintetizado fundamenal’ en hígado, y en menor medida en el intestino
Funciones
del Colesterol: Estructural
Precursor
de la Vit D
Precursor
de las Hormonas Sexuales
Precursor
de los Corticoides
Niveles Deseables
de Colesterol
Colesterol Total Deseable <200mg/dL
Limítrofe
200-239mg/dL
Elevado >240mg/dL
Colesterol LDL Deseable <130mg/dL
Limítrofe
130-159mg/dL
Alto Riesgo
>160mg/dL
Colesterol HDL Deseable >40mg/dL
Triglicéridos TAG Deseable <200mg/dL
Los valores
observados se consideran normales para individuos sin patología vascular
definida, ya que en aquellos individuos que han padecido un evento vascular
(coronario o cerebral), aunque las cifras de Colesterol estén por debajo de
éstos valores se consideran elevados para éste individuo y merece tratamiento
agresivo para modificar dichos valores.
Drogas utilizadas
para el Tratamiento de las Dislipemias
ESTATINAS
Atorvastatina,
Sinvastatina, Rosuvastatina, Lovastatina, Pravastatina, Fluvastatina
Mec de Acción A nivel: -de
la Enzima HMG CoA Reductasa (enzima que regular la biosíntesis de Colesterol en
Hígado)
-de el Endotelio
Las Estatinas actúan a nivel del LDL (único Colesterol dosis dependiente)
Las Estatinas actúan a nivel del LDL (único Colesterol dosis dependiente)
Farmacocinética: Se aconseja consumir de noche (la síntesis de
Colesterol ocurre a la madrugada)
Atraviesa barrera
Hematoencefálica y placentaria
Dosis: Atorvastatina: 10-80 mg/día
Sinvastatina: 10-80 mg/día
Rosuvastatina: 5-40 mg/día
Ef Adv: Hepatotoxicidad (↑ Transaminasas y CPK)
Miotoxicidad, sobre todo con el
uso del Genfibrozil
Contraindicac: Embarazo
Insuf Hepática
Indicaciones: Enfermedad CV establec: <75años: monoterapia o combinada (Alta
Intensidad)
(prevención 2aria) >75 años: (Moderada
Intensidad)
LDL
+190
DBT
40-75a, LDL 70-189
Riesgo global a
10a +7,5%
Se inicia el
tratamiento y, si no hay EA, controlar a los 6-12 meses
FIBRATOS
Fenofibrato,
Ciprofibrato, Bezafibrato, Genfibrozil
Mec
de Acción: actúan básica’ en los TAG, y en menor medida en LDL y
HDL
Farmacocinética: La absorción es mayor cuando se admin con las
comidas
Dosis: Fenofibrato: 200 mg/día (privado)
Ciprofibrato: 100-200 mg/día
Genfibrozil: 600-1200 mg/día (público) → NO UTILIZAR JUNTO CON
ESTATINAS
Ef Adv: Hepatotoxicidad
Alterac Gastrointestinales
Miotoxicidad
↑ Índice Litogénico de Bilis
Interacciones: Anticoagulantes Orales (potencian su
efecto)
RESINAS DE
INTERCAMBIO
Colestiramina
Mec
de Acción: forman complejos insolubles con los Ác Biliares
interrumpiendo su circulación enterohepática → ↑ excreción de los AB → ↑ en la
síntesis hepática → ↑del catabolismo del Colesterol NO actúa sobre los TAG
Dosis: 4-6
g/día
Ef Adv: Alterac Gastrointestinales (constipación,
dolor abd, NyV)
Rash
ÁCIDO NICOTÍNICO
Mec
de Acción: ↓ Lipólisis del Tej Periférico y ↓
producc hepática de VLDL (por ende ↓ LDL)
Ef Adv: Rash cutáneo y Eritema (por Vasodilatación
Periférica)
Alterac Gastrointestinales
(dolor abd, NyV, diarrea)
EZETIMIBE
Mec
de Acción: inhibe la Proteína transportadora de Colesterol a
nivel Intestinal → ↓ Absorción de Colesterol de vía exógena
COMBINACIONES
Estatinas
+ Ezetimibe
Estatina
+ Fibrato
NUNCA: Fibrato +
Genfibrozil
CASOS PROBLEMA
1)
Hombre. 55 años. HTA tipo I
Colesterol 240 LDL 140 TAG 190 HDL
50
SE TRATA: -Medidas Higiénico-dietéticas
(ya que hay FdR) -Estatina (Sinvastatina 10mg o
Atorvastatina 10mg)
2)
Hombre. 55 años. EPOC
Colesterol 290 LDL 170 TAG 120 HDL
35
NO SE TRATA: -Medidas Higiénico-dietéticas
(NO hay FdR)
3)
Hombre. 65 años. DBT tipo II. IAM. AIT
Colesterol 210 LDL 170 TAG
100 HDL 35
SE TRATA: -Estatina a
Altas Dosis y luego combinar
4) Hombre. 25 años. Antec de TAG fliar
Colesterol 210 LDL 100 TAG 650 HDL
55
SE TRATA: - Sólo Fibratos (Genfibrozil)
5) Mujer. 50 años. Sin hábitos tóxicos. Trastorno bipolar tipo II
Colesterol 290 LDL 140 TAG 350 HDL
50 Glucemia 1,06
SE
TRATA: 1ero: ↓ LDL Hábitos Higiénico-dietéticos +
Estatina
(LDL y TAG altos) 2do: ↓ TAG ↑
dosis de Estatina + considerar Fibratos
6) Mujer. 35 años. Sin antec relevantes. ACO
Colesterol 240 LDL 140 TAG 160 HDL
60 Glucemia 1,06
SE
TRATA: - Cambiar ACO
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